Септический эндокардит часто встречается у наркозависимых, поскольку приём наркотических средств отражается особенно негативно на сердечных структурах. При септическом эндокардите поражается внутренняя оболочка сердца, то есть эндокард.
Притом поражение может затрагивать пристеночный и клапанный эндокард. В данном случае бактерии из организма человека попадают в эндокард и начинают размножаться в нём, что может привести не только к серьёзным осложнениям, но и летальному исходу.
Особенности болезни
Статистика показывает, что у большинства пациентов встречается изолированная форма эндокардита (примерно 70% от всех больных). Заболевание затрагивает разные структуры:
Исходя из статистики видно, что чаще всего эндокардит затрагивает аортальный клапан (более чем в 70% случаев). Септический эндокардит проявляется по-разному в зависимости от возраста. Так, у детей может измениться цвет кожи на бледный с серым оттенком.
Про виды септического эндокардита читайте далее.
Тело человека с септическим эндокардитом
Виды и формы
Бактериальный эндокардит может развиваться на фоне других заболеваний, и в зависимости этого его делят на:
- Первичный. Развивается на интактных клапанах.
- Вторичный. Развивается как осложнение ревматического порока.
При повреждении клапанов риск развития осложнения очень высок, поэтому вторичный эндокардит встречается в несколько раз чаще первичного.
В зависимости от тяжести и длительности заболевания выделяют 3 формы бактериального септического эндокардита:
- Острую с продолжительностью в 14 дней.
- Подострую, симптомы которой проявляются иногда до 3 мес.
- Хроническую, с которой пациент может жить несколько лет.
- Наиболее тяжело поддаётся лечению хроническая форма.
- О том, как выглядит септический эндокардит затяжного типа расскажет следующее видео:
Причины возникновения септического эндокардита
Занести в свой организм бактерию, из-за которой разовьётся септический эндокардит, можно разными путями, например, через ротовую или другие полости. Поэтому фоном для эндокардита может стать:
- Бактериальные заболевания вроде гайморита, отита или ангины. Чаще всего возбудителям становятся бактерии энтерококка, стафилококка и стрептококка.
- Хирургическое вмешательство вроде тонзиллэктомии.
Существуют также факторы риска, которые увеличивают возможность возникновения эндокардита, например:
- кардиомиопатия в анамнезе;
- пороки сердца;
- искусственный клапан сердца;
- рубцевание сердечных клапанов вследствие каких-либо заболеваний.
От причины зависит форма эндокардита и развивающиеся признаки. Про симптомы и лечение септического эндокардита у взрослых и детей читайте далее.
Симптомы
- головокружением;
- тошнотой;
- расстройством желудка;
- лихорадкой (в случае подострой формы температура может подниматься до 40 градусов);
- нарушениями дыхания, например, одышкой;
- сухим кашлем;
- болью в мышцах и суставах;
- потерей веса;
- нарушениями сна;
- общей усталостью;
- снижением работоспособности;
В каждом случае это будет разный набор симптомов, которые могут проявляться постепенно и не доставлять особого дискомфорта больному.
Диагностика
Первичная диагностика заключается в анализе симптомов и семейного анамнеза пациента. Если врач предполагает у больного септический эндокардит, то назначает инструментальные и лабораторные исследования:
- Общий анализ крови, выявляющий лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов.
- Бакпосев крови, выявляющий возбудителя. Рекомендуется проводить анализ при лихорадочном состоянии.
- Биохимический анализ крови, показывающий изменения в белковом составе, иммунном статусе, например, увеличение ЦИК, снижение гемолитической активности и другие показатели.
- ЭхоКГ, показывающее вегетации на клапанах сердца.
- Также пациенту могут назначать МРТ и МСКТ, которые дают более точные данные.
- О симптоматике и методах диагностики инфекционного септического (бактериального) эндокардита подробно рассказывает следующий видеосюжет:
Лечение
Лечение бактериального эндокардита должно проводиться в стационаре, поскольку это позволит быстро провести все необходимые анализы и обеспечить своевременное лечение. Основу лечения составляет приём лекарственных средств, однако, может использоваться и комбинированный подход.
Терапевтическое
Терапия сводится к соблюдению постельного режима и диеты с низким содержанием соли. На время всего стационара пациент должен соблюдать минимальную физическую активность.
Для увеличения эффективности медикаментозной терапии пациенту могут прописать плазмаферез (очистку крови) и аутотрансфузию ультрафиолетом.
Медикаментозное
Антибактериальной терапии отводится главная роль в лечении, поэтому её назначают сразу после бакпосева. Антибиотик, которым будет проводиться терапия, выбирается врачом исходя из возбудителя.
Чаще всего назначают антибиотики широкого спектра, чтобы увеличить вероятность продуктивности лечения.
Обычно, особой эффективностью обладают антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидом.
Вместе с антибиотиком назначаются противомикробные препараты вроде диоксина. В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту могут выписываться негормональные противовоспалительные лекарства.
Операция
Хирургическое вмешательство назначается только в тех случаях, когда медикаментозная терапия не дала нужного эффекта.
После спада остроты воспалительного процесса пациенту назначают протезирование клапанов. Повреждённые участки клапанов удаляются и заменяются на протезы из полимеров.
Важно знать, что хирургическое лечение должно сопровождаться приёмом антибиотиков.
О профилактике септического эндокардита читайте ниже.
Профилактика заболевания и рекомендации
Если пациент входит в группу риска, то за ним должен вестись контроль. То есть человек должен раз в полгода проходить полное обследование на предмет септического эндокардита, а также соблюдать рекомендации врача, например:
- Проходить курс антибиотикотерапии при инструментальных медицинских манипуляциях, например, удаления зубов.
- Избегать переохлаждения.
- Во время эпидемий избегать места скопления людей.
- Закаляться.
- Принимать поливитамины по курсу.
Примерно раз в полгода пациент должен проходить санацию очагов хронических инфекций. Возникает ли септическая легочная эмболия при инфекционном, септическом эндокардите, читайте далее.
Септическая легочная эмболия при эндокардите
Септическая лёгочная эмболия развивается примерно у 50% пациентов, а у наркоманов этот процент растёт до 72. Диагностика этого состояния осложняется тем, что оно может быть принято за пневмонию, что отсрочит правильное лечение.
Невылеченная вовремя лёгочная эмболия может приводить к:
- инфаркту;
- абсцессу лёгкого;
- двустороннему пневмотораксу;
- гидротораксу;
- эмпиеме;
Поскольку многие их этих состояний летальны, к лечению эмболии нужно приступать незамедлительно при обнаружении.
Осложнения
- отёка лёгких;
- гипертензии;
- пневмонии;
- инфаркта;
- абсцесса;
- спленомегалии;
- нефрита;
- почечной недостаточности;
- гепатита;
- менингита;
- кист;
- перикардита;
- тахикардии;
- тромбоза;
- тромбофлебита;
- аневризмы;
- тромбоэмболии;
- васкулита;
Развитие осложнений во многом зависит от формы заболевания и сопутствующих патологий.
Прогноз
Септический эндокардит считается одним из тяжёлых заболеваний сердца, поэтому прогнозировать его лечение сложно. Нужно исходить из многих факторов состояния пациента, например, поражения клапана, фаза, на которой началось лечение и других. Без лечения пациент с острой формой умирает в течение 2 месяцев, с подострой — полугода.
Статистика показывает, что при своевременно проведённой антибактериальной терапией выживает более 70% пациентов, но если инфицирование затронуло протезированы клапаны процент снижается до 50. Бактериальный эндокардит переходит в хроническую форму примерно в 15% случаев.
- Наиболее плохой прогноз даётся пожилым пациентам, поскольку эндокардит у них часто протекает незаметно, оттого не сразу диагностируется.
- Об особенностях такого недуга, как септический эндокардит, еще более обстоятельно расскажет в своем видеосюжете известная телеведущая:
Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/vospalitelnye-zabolevaniya/septicheskij-endokardit.html
Подострый септический эндокардит
Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20—40 лет, чаще болеют мужчины.
Клиническая картина и течение. Начало заболевания почти всегда малозаметно.
Общее состояние больного постепенно ухудшается, отмечается легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца; так как большинство этих больных имеет порок сердца, они не предполагают возникновения новой болезни.
В редких случаях болезнь проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.
Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота — самые частые жалобы. Однако нередко обнаруживается эйфория; самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка — наиболее постоянный симптом, хотя (очень редко) может отсутствовать у стариков.
Лихорадка вначале бывает незначительной (типа субфебрилитета), в дальнейшем становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные! «свечи» (t° до 39°и более), что весьма характерно для подострого септического эндокардита (Ф. Г. Яновский).
При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание и реже выраженные ознобы. Всегда прогрессирует анемия гипохромного типа — следствие усиленного гемолиза и плохой регенерации красного ростка.
Кожа больного бледная, с желтоватым оттенком, бледность может быть мало заметна при значительном цианозе; слизистые оболочки также бледны.
В большинстве случаев имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца, предшествовавшего эндокардиту. Соответственно этому прослушиваются эндокардиальные шумы.
С возникновением эндокардита они изменяются: присоединяются функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и анемии и прибавляются новые органические шумы вследствие воспалительных вегетаций на клапанах или их перфорации.
Характерно, что систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите изменчивы, т. е. в течение короткого периода то усиливаются, то появляются новые. Внезапное появление музыкального шума бывает при разрыве хорды или клапана.
Створки аортального клапана поражаются при эндокардите чаще всего, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапана аорты.
Размеры сердца увеличиваются вследствие сопутствующего миокардита (М. И. Теодори). Экстрасистолия отмечается нередко. В части случаев можно обнаружить нарушения проводимости (удлинение интервала P—Q до 0,36 сек.), полная блокада очень редка. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при митральном стенозе.
Подострый эндокардит обычно возникает у людей с хорошо компенсированным пороком сердца, поэтому вначале редко наблюдаются признаки недостаточности сердца, которая развивается только вместе с прогрессирующим поражением клапанов и сопутствующим миокардитом.
Шум трения перикарда обнаруживается очень редко, главным образом при уремии, разрыве перикарда.
Эмболия венечной артерии сердца частицами эндокардиальных разращений сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком; такая эмболия быстро приводит к смерти, реже развивается инфаркт миокарда.
Одно из самых характерных проявлений подострого септического эндокардита — эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов этих органов.
Эмболии обусловливают обширную симптоматологию внезапно наступающих осложнений болезни: потеря сознания, параличи конечностей при эмболии мозга; внезапная слепота на один глаз — от закупорки сосуда сетчатки; острые боли в левом подреберье — при эмболии и инфаркте селезенки; резкие боли в пояснице и гематурия — при поражении почек и т. п.
Несмотря на длительную бактериемию и частые бактериальные эмболии, нигде в организме не образуется вторичный инфекционный очаг или нагноение, что свидетельствует о высокой иммунизации. Существенную роль играет системное поражение сосудов (артериит и капиллярит) как реакция тканей на септическую инфекцию.
Почти во всех случаях можно обнаружить небольшие кровоизлияния, в кожу и изолированные петехии. Нередко петехии имеют белый центр и не возвышаются над уровнем кожи, как это бывает при остром септическом эндокардите. Петехии иногда появляются на коже ног: они могут исчезать и снова появляться.
Изредка бывают весьма распространенные кожные кровоизлияния; в некоторых случаях при этом наблюдаются тромбопения, удлинение времени кровотечения. Часты кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века; могут быть кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, особенно мягкого и твердого неба.
Диагностическое значение имеет появление на коже пальцев, ладоней или подошв болезненных цианотично-красных узелков величиной с булавочную головку и более — узелков Ослера; через 2—4 дня узелок рассасывается. Могут появиться кровоизлияния под ногтями в виде геморрагических полосок.
Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления (путем наложения манжетки или жгута) — признак Кончаловского — Румпеля — Лееде, Хрупкость капилляров обнаруживается также при легкой травме кожи (признак «щипка»), В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек. Выраженные боли в суставах бывают очень редко; обычно они нерезкие и неопределенные.
Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти во всех случаях при повторных исследованиях мочи. Кровянистая моча бывает при более или менее значительной эмболии в сосуды почки; чаще встречаются микрогематурия и наряду с ней цилиндрурия.
Вместе с развитием очагового нефрита и особенно подострого диффузного гломерулонефрита прогрессирует недостаточность почек, снижается удельный вес мочи, возможна изостенурия, нарастает азотемия; в части случаев наступает уремия, приводящая больных к смерти.
Почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда она достигает значительной величины. Боли в области левого подреберья и шум трения брюшины бывают при инфаркте селезенки и перисплените.
Очень часто увеличивается печень. Могут наблюдаться симптомы, вызванные эмболией и инфарктом легких, а также застоем в малом круге кровообращения, очаговой пневмонией; плевральный выпот бывает редко.
Эмболии крупных сосудов мозга вызывают параличи, потерю сознания, наступает внезапная смерть. Иногда в результате множественных бактериальных эмболии и артериита развивается картина диффузного менингоэнцефалита (затемнение сознания, сонливость, головокружения, диплопия, мышечные подергивания).
Гипохромная анемия — постоянный признак эндокардита. Иногда количество эритроцитов падает ниже 3 млн.; в случае успешного лечения антибиотиками количество эритроцитов и гемоглобина нарастает.
Количество лейкоцитов в норме или слегка повышено; после эмболий и образования инфарктов наступает лейкоцитоз (около 15 000— 25 000 лейкоцитов) со сдвигом нейтрофилов влево. Нередко наблюдается выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов (от 10 до 80 мк в диаметре).
Появление этих больших клеток или увеличение их числа после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа — Тушинского) диагностически ценно. РОЭ всегда ускорена. Очень часто положительны формоловая и тимоловая реакции. Гамма-глобулиновая фракция белка сыворотки крови повышена.
Реакция Вассермана может быть положительной. В 80% случаев из крови высевается возбудитель болезни (из которых почти в 90% случаев зеленящий стрептококк).
Диагноз эндокардита опирается на следующие важнейшие симптомы: лихорадка, положительный посев крови, порок сердца (чаще аортальный), признаки эмболий.
Всякая лихорадка неясного происхождения или длительная при пороке сердца заставляет подозревать эндокардит и тщательно изучать больного, обращая внимание на изменения кожи, селезенки, почек и других органов.
Большое значение для диагностики имеют результаты посевов крови. Кровь лучше брать в момент познабливания больного. У больных с пороками сердца следует дифференцировать подострый эндокардит от рецидива ревматизма или сопровождающихся температурой осложнений (очаговая пневмония и т. п.). Особые трудности возникают при отсутствии сердечных шумов.
В сомнительных случаях необходимо лечение антибиотиками, которое не может повредить больному другим заболеванием.
Прогноз подострого эндокардита до введения в практику лечения антибиотиками был очень плохой; описаны были только единичные случаи выздоровления. Излечение эндокардита наступает в 55% случаев — по данным Кристи (R. Christie), в 71,3% — по Вагнеру (В.
Wagner) и даже в 90% по Шаубу (F. Schaub). Однако почти у 1/3 излеченных от эндокардита развивается недостаточность сердца, от которой больные могут погибнуть. Рецидив болезни может наступить в течение первых четырех недель после прекращения лечения.
Несмотря на значительные успехи антибиотикотерапии септического эндокардита, летальность все же превышает 20%.
Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает недостаточность сердца и кровообращения, затем эмболии, разрыв микотической аневризмы мозга, недостаточность почек и уремия, блокада сердца.
Подострый эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком или негемолитическим стрептококком, излечивается почти в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком — не более чем в 50% случаев. Прогноз эндокардита в пожилом возрасте всегда тяжелее. Исход болезни тем лучше, чем раньше начато лечение.
Лечение. Рациональное лечение септического эндокардита возможно после выяснения (при посевах крови) возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам (Н. С. Молчанов и др.).
В случаях заболеваний, вызванных зеленящим или негемолитическим стрептококком, проводят лечение большими дозами пенициллина в комбинации со стрептомицином: первый курс в течение не менее 6 недель и затем повторные курсы (малые дозы пенициллина способствуют появлению резистентных к пенициллину штаммов). Можно ориентироваться на следующую схему — 4 млн.
ЕЙ пенициллина и 2 г стрептомицина pro die в течение двух недель и последующие 2 недели по 3 млн. ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина в сутки. В течение первой недели температура становится нормальной; на пятой неделе проводят посев крови и даже при отрицательном результате применяют те же антибиотики еще в течение одной-двух недель.
В резистентных случаях увеличивают дозу пенициллина до 10 млн. ЕД и более в сутки.
В случаях энтерококковой и стафилококковой инфекции применяют, кроме пенициллина, антибиотики более широкого спектра: тетрациклин (около 4 г) и эритромицин (около 3 г) в сутки внутрь или сигмамицин (тетрациклин + олеандомицин) внутривенно (капельное вливание раствора или инъекции каждые 4 часа; всего 4 г в сутки).
В случаях эндокардита невыясненной этиологии — комбинированные антибиотики в больших дозах (террамицин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин). До применения антибиотиков следует проверить возможность аллергической реакции к ним; чаще всего встречается аллергия к пенициллину. Полноценное питание (обильное количество белка и витаминов), препараты железа обязательны для всех больных; в дальнейшем лечение в санатории и тщательное диспансерное наблюдение. Нередко необходим повторный курс антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано при инфекции артериовенозной аневризмы (ее резекция), а также инфекции открытого артериального протока (лигатура и перерезка его).
Профилактика. Больные с приобретенными и врожденными пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении. Лечение очаговой инфекции (инфицированные зубы, миндалины, придаточные полости и т. п.) необходимо для предупреждения эндокардита, как и устранение всего, что может снизить сопротивляемость организма.
При всякого рода оперативных вмешательствах, как и при интеркуррентных заболеваниях (например, тонзиллите), показано тщательное лечение антибиотиками. При тонзиллэктомии, экстракции зубов, искусственном аборте и других вмешательствах необходимо за день до операции и непосредственно после нее в течение не менее двух суток вводить пенициллин и стрептомицин (например, около 1,5 млн.
ЕД пенициллина и 0,754 стрептомицина pro die) для ликвидации возникающей бактериемии.
Источник: http://www.medical-enc.ru/m/26/endocarditis-septica-lenta.shtml
Инфекционный эндокардит — причины, симптомы, диагностика, лечение, классификация
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.
Эпидемиология эндокардита
Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.
Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.
Классификация эндокардитов
А. По течению заболевания
- острый – от нескольких дней до 2 недель;
- подострый инфекционный эндокардит;
- хроническое рецидивирующее течение.
Б. По характеру поражения клапанного аппарата
- первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
- вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).
В. По этиологическому фактору
- стрептококковый,
- стафилококковый,
- энтерококковый,
- вирусный,
- другие
При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.
Причины и патогенез эндокардита
Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.
Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.
), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами.
Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.
Симптомы инфекционного эндокардита
Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.
Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.
Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.
Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.
При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:
- Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.
- Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.
- Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.
- Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.
- Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
- У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.
Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.
Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.
Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.
Диагностика эндокардита
Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления — бледность (признаки анемии), экхимозы.
Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.
Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.
При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.
Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.
При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.
У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).
Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.
- Лабораторные и инструментальные исследования:
- общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.
- В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.
- Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.
- Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.
В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.
ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.
Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.
Диагностические критерии инфекционного эндокардита
- Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:
- 1) положительная гемокультура;
- 2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.
Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита
Проводится с:
Лечение эндокардита
Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.
Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями — в отделение интенсивной терапии.
Медикаментозное лечение
Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.
Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:
Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.
Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.
В качестве альтернативных антибиотиков применяют:
Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.
Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим — лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.
Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:
Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.
Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.
Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков.
Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед.
Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.
Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:
Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.
Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 месяцев после антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны.
При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.
Прогноз при эндокардите
При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.
Профилактика эндокардита
Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.
medlibera.ru
Источник: https://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/infektsionnyj-endokardit-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie
Септический эндокардит : причины, симптомы, диагностика и лечение септического эндокардита
Подострый септический эндокардит — септическое заражение внутренней оболочки сердца и клапанов, которое в большинстве случаев вызвано зеленящим стрептококком, белым или золотистым стафилококком, однако общее число возможных возбудителей заболевания намного выше. Очень важно не забывать проводить профилактику заболевания, поскольку оно имеет крайне тяжелые последствия и часто заканчивается летальным исходом. Лечение, к сожалению, не всегда оказывается эффективным.
Причины развития болезни
Подострый септический эндокардит чаще всего появляется на фоне другого заболевания: ревматического поражения клапанов или врожденных пороков сердца.
Микроорганизмы, которые являются возбудителями болезни, попадают в сердечную полость с потоком крови.
Они оседают на стенках, вызывая тем самым язвенные и деструктивные процессы, в некоторых случаях — перфорацию клапанов, на оболочке образуются вегетации и бородавчатые разрастания.
Инфекция может попасть в организм во время обычных стоматологических процедур, а также при хирургических операциях на сердце, сосудах или других органах. Выявить причину заражения бывает достаточно трудно.
В группе риска находятся люди с пониженным иммунитетом, больные наркоманией, алкоголизмом, люди пожилого возраста.
Подострый септический эндокардит встречается и у детей, чаще всего имеющих врожденные болезни сердца.
Симптомы подострого септического эндокардита
Болезнь начинается малозаметно, первые симптомы напоминают обычное простудное состояние. Среди характерных признаков — общее недомогание, утомляемость, потеря веса, легкая боль в области сердца, озноб, длительная лихорадка. Позже начинают проявляться более выразительные симптомы, как, например, пятна на ладонях и стопах, глазных яблоках, слизистых оболочках.
Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Высокая температура тела долго держится, продолжается лихорадка, обычно именно в этот момент пациент обращается к врачу.
Диагностика заболевания достаточно сложна, поскольку симптомы могут быть вызваны разными причинами.
Так как подострый септический эндокардит в большинстве случаев возникает у людей с уже существующими проблемами сердца, наличие свежих признаков не связывают с появлением новой болезни.
Подострая форма септического эндокардита может развиваться и в детском возрасте.
Если заболевание обнаруживается у детей до 2-х лет, то большая вероятность того, что мать во время беременности была инфицирована вирусами или бактериями.
Однако даже в грудном возрасте болезнь может быть не врожденной, а приобретенной. У детей первых месяцев жизни могут обнаружить тромбоэндокардит, развившийся в результате вспышки респираторной вирусной инфекции.
Если у ребенка стоит протезированный сердечный клапан, существует большой риск эндокардита, протекающего в форме острого сепсиса. Детскому организму сложно бороться с такими тяжелыми инфекциями, поэтому родители должны проводить профилактику, а при первых признаках болезни — своевременную диагностику. Тогда шанс на то, что лечение поможет и удастся спасти ребенку жизнь, возрастет.
Возможные осложнения
Септический эндокардит — очень тяжелое заболевание, которое часто приводит к летальному исходу. Однако во многих случаях смерть связана с поражением не только сердца, но и других внутренних органов, поскольку болезнь дает осложнения на почки, сосуды, селезенку, центральную нервную систему, печень и легкие.
Острая сердечная и почечная недостаточность, септический шок, инфаркт миокарда, перикардит, гепатит, цирроз печени, разрыв селезенки, инсульт, тромбоэмболия — это далеко не полный список болезней, которые возникают в качестве осложнений после подострого септического эндокардита.
Поэтому очень важно вовремя распознать заболевание и начать лечение, чтобы избежать настолько тяжелых последствий. Особенное внимание нужно уделять диагностике детского организма, чтобы выявить признаки болезни и причину их появления на ранних стадиях.
Диагностика
Существует несколько признаков, наличие которых указывает на наличие подострого септического эндокардита как у детей, так и у взрослых:
- длительная лихорадка;
- положительный бакпосев крови (забор рекомендуют проводить на высоте лихорадки);
- наличие у пациента проблем с сердцем ранее (ревматизм, порок сердца, протезирование клапанов);
- признаки эмболий.
Врачи прослушивают эндокардиальные шумы, которые при наличии болезни могут появиться (если их не было ранее) или измениться. У некоторых пациентов наблюдается увеличение размеров сердца и внутренних органов (печени, селезенки и др.). Во время диагностики также применяют ЭхоКГ для выявления вегетации, а также МРТ и МСКТ сердца.
Методы лечения и профилактика септического эндокардита
Только после того, как врачи выявят возбудителя болезни, можно прописывать медикаментозную терапию, поскольку чувствительность разных микроорганизмов к антибиотикам отличается.
Больному необходимо обеспечить постельный режим, спокойную атмосферу, чистый воздух и полноценное питание. Антибиотики нужно принимать длительный период, так как для уничтожения инфекции требуются большие дозы лекарственных препаратов.
В более тяжелых случаях не обойтись без хирургического вмешательства.
Профилактику необходимо проводить регулярно, так как она может спасти от серьезных последствий. Особенно важное значение это имеет для людей, которые находятся в группе риска. Те, кто имеет порок сердца или протезированные клапаны, должны с особой осторожностью относится к любого рода стоматологическим или хирургическим процедурам.
Для профилактики перед этим рекомендуется пропить курс антибиотиков (только по предписанию лечащего врача). При первых же симптомах заболевания необходимо обратиться в больницу для проведения полной диагностики. Своевременное обнаружение болезни может спасти человеку жизнь.
Источник: https://grippa-net.net/enc/cardiology/endokardit-septicheskij
Затяжной септический эндокардит
Опубликованно: 10.10.2016
Затяжной септический эндокардит — это медленно развивающееся тяжелое заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов. Наиболее часто процесс локализуется на аортальных (до 40%) и на митральных клапанах (до 20%).
Нередко отмечается изъязвление обоих клапанов,, иногда вовлекается в процесс и трехстворчатый клапан.
От острого септического эндокардита это заболевание отличается: 1) медленным началом и течением; 2) отсутствием первичного гнойно-септического очага; 3) наличием латентных очагов инфекции; 4) предшествующим поражением ревматическим процессом клапанного аппарата сердца.
Этиология и патогенез
При этом заболевании наиболее часто (60%) высевается из крови зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), реже энтерококки, белый и золотистый стафилококк. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков возрастает число стафилококковых эндокардитов.
Несмотря на то что некоторые звенья развития подострого септического эндокардита изучены не до конца, в настоящее время установлено, что для возникновения этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов: 1) септикопиемии; 2) сенсибилизации организма к патогенным бактериям; 3) нарушения структурной целостности эндокарда. Изменение эндотелиального покрова и деформация клапанов способствуют фиксации в них бактерий.
Патологическая анатомия
Затяжной септический эндокардит характеризуется наличием язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, имеющими полипозный вид, главным образом, на клапанах. Отмечено, что вначале возникают дистрофические изменения с последующим развитием воспалительной реакции.
Изменения миокарда, наблюдаемые в большинстве случаев, характеризуются токсической дегенерацией мышечных волокон с множественными мелкими некрозами.
Отмечаются изменения сосудистой системы, в наибольшей степени страдают стенки капилляров и мелких артерий, что приводит к нарушению проницаемости, разрывам, появлению кровоизлияний. Поражение почек может проявляться развитием очагового или диффузного нефрита, инфарктами,, реже — развитием амилоидоза.
В селезенке на фоне диффузной гиперплазии пульпы обнаруживаются инфаркты. Отмечаются значительные дистрофические изменения в печени с последующим развитием фиброза, изъязвления слизистой .оболочки желудка и кишечника.
Симптомы затяжного септического эндокардита
Начало заболевания почти всегда малозаметное, общее состояние больного ухудшается постепенно. Отмечаются легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, нерезкие и неопределенные боли в суставах.
Так как у большинства больных имеется порок сердца, они и не предполагают возникновения новой болезни. В редких случаях заболевание проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела.
Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболии при латентно протекавшем эндокардите.
Лихорадка является наиболее постоянным симптомом; в виде редкого исключения она может отсутствовать у лиц старческого возраста. Повышение температуры вначале бывает незначительным. В дальнейшем температура становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной.
температуры отмечается периодическое повышение температуры тела до 39° С и более, как правило, с ознобом и профузными потами. Часто отмечается познабливание, реже — выраженный озноб. Наряду с лихорадкой всегда прогрессирует анемия гипохромного типа. Кожа бледная, с желтоватым оттенком. Бледность кожи и слизистых оболочек может быть малозаметной при значительном цианозе.
В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек.
В большинстве случаев имеются признаки, клапанного приобретенного или врожденного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита. Соответственно тому или иному пороку сердца отмечаются изменения размеров сердца и выслушиваются характерные шумы.
С развитием заболевания характер последних изменяется, присоединяются функциональные шумы, вследствие вторичного расширения сердца и анемии и новые органические шумы вследствие подострых воспалительных изменений клапанов или даже их перфорации.
Систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите имеют непостоянный характер. В течение короткого периода они то усиливаются, то исчезают. Музыкальный шум внезапно появляется при разрыве хорды или клапана.
Аортальные клапаны наиболее часто поражаются эндокардитом, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапанов аорты. Размеры сердца еще больше увеличиваются вследствие сопутствующего миокардита. Нередко отмечается экстрасистолия. В ряде случаев можно обнаружить нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Мерцательная аритмия бывает реже, чем при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Заслуживает внимания то, что подострый эндокардит обычно возникает у лиц с хорошо компенсированным пороком сердца, поэтому вначале редко наблюдаются признаки недостаточности сердца.
Она развивается только при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита. Шум трения перикарда обнаруживается очень редко, главным образом при уремии. Эмболия венечной артерии частицами эндокардиальных разрастаний сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком, который нередко оканчивается летально.
Одним из самых характерных проявлений септического эндокардита являются эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов Внутренних органов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни со стороны внутренних органов и нервной системы.
Одним из частых проявлений септического подострого эндокардита является системное поражение сосудов (артериит и капиллярит). Почти во всех случаях можно обнаружить кровоизлияния в кожу, в виде изолированных петехий и распространенных кровоизлияний. Центр петехий нередко имеет белесоватый цвет.
Они не возвышаются над уровнем кожи, как это бывает при остром септическом эндокардите. Иногда петехиальные высыпания бывают видны только на коже ног. Они могут исчезать и вновь появляться. Изредка кожные кровоизлияния бывают весьма распространенными. В этих случаях наблюдается тромбопения, удлинение времени кровотечения.
Очень часто встречаются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина) нижнего века. Могут быть кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, особенно в мягкое и твердое небо.
Диагностическое значение имеет появление болезненных поражений кожи — узелков Ослера, цианотично-красного цвета узелков величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, на ладонях или подошвах. Их возникновение сопровождается острой болью, через 2—3 дня узелок рассасывается.
Иногда отмечаются узелковые изменения кожи в виде эритематозных или геморрагических безболезненных поражений. Описаны кровоизлияния под ногтями в виде геморрагических полосок. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (симптом Кончаловского—Румпеля—Лееде). Хрупкость капилляров обнаруживается также после легкой травмы кожи (симптом щипка).
Могут наблюдаться симптомы, вызванные эмболией и инфарктом легких, а также застоем в Малом круге кровообращения. Плевральный выпот встречается реже. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.
При пальпации живота почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда она достигает значительной величины. При инфаркте селезенки и перисплените возникают боли в области левого подреберья и шум трения брюшины.
Очень часто определяется увеличение печени вследствие развития токсического гепатита и застоя крови.
Поражение центральной нервной системы связано с развитием артериита или эмболии сосудов мозга. Эмболии крупных сосудов вызывают параличи, потерю сознания, иногда являются причиной внезапной смерти.
В некоторых случаях в результате множественных бактериальных эмболии и артериита развивается картина диффузного менингоэнцефалита (затемнение сознания, сонливость, головокружения, диплопия, мышечные подергивания).
Гипохромная анемия является постоянным признаком эндокардита. В ряде случаев количество эритроцитов уменьшается до 3 ДО12 л (3 ООО ООО). Отмечаются тромбопения и увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов нормальное или у верхней границы нормы.
Однако после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Нередко встречаются выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов.
Важным диагностическим тестом является увеличение количества этих клеток после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа—Тушинского). Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая, золотоколло-идальная и тимоловая реакции.
Содержание а2 и углобулиновой фракций белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70% случаев из крови высевается возбудитель болезни.
В отличие от активного ревматического процесса титры антигиалуронидазы и антистрептолизина О чаще бывают нормальными.
Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти во всех случаях. Макрогематурия наблюдается при более или менее значительной эмболии в сосуды почек. Однако чаще выявляется микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.
Вместе с развитием очагового нефрита и особенно подострого диффузного гломерулонефрита прогрессирует недостаточность почек: снижается относительная плотность мочи вплоть до изостенурии, нарастает азотемия и нередко наступает уремия, приводящая больных у смерти.
Течение
Продолжительность заболевания — от нескольких месяцев до 5—8 лет. Периоды обострения чередуются с ремиссиями.
В основном встречаются три варианта течения: 1) безлихорадочная форма; 2) торпидная — доброкачественная форма с небольшим повышением температуры и медленным течением; 3) под-острая форма—с высокой температурой, значительной анемией, геморрагиями, эмболиями.
Более тяжело протекает первичная форма sepsis lentae с развитием тромбоязвенных поражений неизмененных ранее клапанов. Септический эндокардит, развивающийся у больных с ранее измененным клапанным аппаратом, протекает более мягко и принимает торпидное течение.
К этой же вторичной форме можно отнести развитие sepsis lentae у больных с врожденными пороками, артериовенозными аневризмами. Безлихорадочная форма sepsis lentae давно известна клиницистам. Она характеризуется преобладанием симптомов сепсиса.
У больных отмечаются склонность к тромбозам и эмболиям, прогрессирование поражения почек с выраженной гипертонической реакцией. Увеличение числа случаев латентно протекающего септического эндокардита за последнее время объясняется, по-видимому, изменением реактивности организма и широким применением антибиотиков в дозах, недостаточных для ликвидации септического процесса.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов. Наиболее чувствительным методом выявления возбудителя является биологический метод вну-трибрюшного заражения белых мышей кровью больного, что позволяет установить характер возбудителя в 90% случаев.
При наличии типичной клинической картины sepsis lentae установление диагноза не вызывает затруднений. В случаях развития первичного эндокардита диагноз затруднен, так как в начале заболевания отсутствуют симптомы поражения клапанного аппарата сердца.
Необходимо отличать sepsis lentae от ревматического эндокардита, при котором отсутствуют ознобы, гектическая температура, профузные поты, анемия, упорная гематурия, увеличение селезенки, увеличенное СОЭ.
Обнаружение в начале заболевания перикардита и других проявлений полисерозита, поражения суставов и хороший результат противовоспалительной терапии свидетельствуют в пользу ревмокардита.
В редких случаях, при сочетании ревмокардита и sepsis lentae, могут отмечаться признаки обоих заболеваний.
Диагностические трудности представляет затяжной септический эндокардит у больных с открытым боталловом протоком, при травматических артериовенозных аневризмах, когда активный септический очаг локализуется не на клапанах, а в местах сосудистых дефектов. Он может возникать и в пораженной сифилисом или атеросклерозом аорте или легочной артерии.
В некоторых случаях необходимо дифференцировать sepsis lentae и системную красную волчанку, протекающую с гектической лихорадкой, ознобами, поражением суставов, сердца, с увеличением селезенки.
Однако специфические кожные проявления, особенно на лице, обнаружение в крови «волчаночных клеток», отсутствие эффекта от антибиотикотерапии решают вопрос в пользу системной волчанки.
Дифференциальный диагноз с бруцеллезом не вызывает затруднения, так как при последнем заболевании не наблюдается порока сердца, поражения почек, анемии, мало изменены осадочные реакции, посев крови и положительны проба Бюрне и реакция Райта—Хеддльсона.
Лечение затяжного септического эндокардита
Лечение подострого септического эндокардита должно быть своевременным и комплексным, проводиться в условиях стационара и включать: 1) антибактериальную, 2) антивоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую и 6) антианемическую терапию.
Общие принципы антибактериальной терапии следующие: рекомендуется вводить большие дозы антибиотиков широкого спектра действия в зависимости от чувствительности патогенного микроорганизма: полусинтетические пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды.
При малой чувствительности к одному антибиотику или высеванию из крови двух возбудителей рекомендуется комбинация одного из первых трех групп с аминогликозидами. При стафилококковом эндокардите рекомендуются комбинация метациклина или оксациллина с ампициллином или цепорином, стафилококковый анатоксин, аутовакцины и т. д.
Хороший эффект отмечен при присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия (сульфадиметоксина) с триметопримом. Присоединение указанных препаратов показано при снижении дозы антибиотиков, плохой их переносимости, развитии кандидомикоза.
Антибиотикотерапию отменяют не раньше чем через 20—60 дней после нормализации температуры и стабилизации состояния, возможно на фоне приема сульфаниламидов. При клинической картине эндокардита необходимо применение антивоспалительной терапии (салицилаты, пирамидон, бутадион, индометоцин, бруфен и т. д.
) и по показаниям— стероидов (преднизолон, триамцинолон, урбазон и т. д.), поскольку последние уменьшают воспалительную реакцию и блокируют аллергический компонент. Кардиотоническая терапия при явлении сердечной недостаточности проводится осторожно во избежание возникновения эмболии. При нарушении водно-электролитного обмена назначают салу ретин, спиролактоны.
При развитии анемии показано применение лекарственных средств, содержащих железо в сочетании с витаминами С, группы В, возможно переливание цельной крови или эритроцитарной массы, если к этому нет абсолютных противопоказаний. Необходимо проводить общеукрепляющую и симптоматическую терапию.
Прогноз
Широкое применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов позволяет добиться излечения более чем 60% больных подострым септическим эндокардитом. Обострение может наступить через 4—6 нед после прекращения лечения. Это обосновывает необходимость длительной пролонгированной терапии антимикробными препаратами.
Профилактика
Больные с пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении, своевременном выявлении и лечении очаговой инфекции.
При оперативных вмешательствах, а также весной и осенью показаны профилактические курсы антибактериальной терапии. Больные с диагнозом подострого септического эндокардита нетрудоспособны.
Даже при полном клиническом излечении больные не менее 6 мес должны находиться под врачебным наблюдением.
Источник: https://cureplant.ru/bolezni-serdca/zatjazhnoj-septicheskij-jendokardit/