Патогенез артериальной гипертензии и этиология

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина.

Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество.

Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
Наличие заболевания у родственников,
Ожирение,
Повышенный уровень шума,
Необходимость напрягать зрение,
Долгое умственное напряжение,
Работа в ночное время суток,
Употребление большого количества соли,
Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
Курение,
Период климакса у женщин,
Период активного роста у мужчин,
Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
Атеросклероз,
Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.).

Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы.

Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах.

Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз.

Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением.

Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

Наличие атеросклероза,
Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
Кардиомиопатия,
Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
Нарушение сердечной деятельности,
Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление.

Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни.

Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

Постепенное снижение веса,
Сокращение в рационе доли животных жиров,
Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
Уменьшение потребления соли,
Отказ от курения,
Уменьшение употребления алкоголя,
Регулярные посильные физические упражнения,
Прогулки на свежем воздухе,
Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
Вывести из организма лишнюю жидкость,
Сохранить нормальный уровень электролитов,
Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Патогенез гипертонии Ссылка на основную публикацию Патогенез артериальной гипертензии и этиология

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/gipertoniya/ehtiologiya-i-patogenez-gipertonicheskoj-bolezni-gb.html

Патогенез артериальной гипертензии, диагностика, лечение

22 Июня, 2018
Нефрология
Валентина Лексикова

Артериальное давление — один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов.

Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу.

Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
нормальным считают АД менее 130/85;
к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
степень третья (тяжелая) — более 180/110;
гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

патологические изменения в обмене холестерина;
чрезмерная масса тела;
отягощенная наследственность;
курение;
большое количество поваренной соли в пище;
злоупотребление алкоголем;
дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз.

Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен.

Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

задержкой воды и ионов натрия;
активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме.

Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии).

Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
прием некоторых препаратов;
патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:

нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

гипертоническая болезнь;
ВСД (гипертонический вариант);
симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

шумы в ушах, голове;
головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
понижение работоспособности;
головокружения и тяжесть в голове;
перемены настроения;
плохой сон;
звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
сердцебиение;
одышка;
отеки;
снижение зрения;
общая слабость;
перебои в сердечной деятельности;
двоение в глазах;
сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.
Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.
На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.
Лабораторно-инструментальные исследования включают:

анализ крови (общий);
ЭКГ;

анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
анализ мочи (общий);
УЗИ сердца и других органов;
консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.
Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.
В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Источник: https://SamMedic.ru/334959a-patogenez-arterialnoy-gipertenzii-diagnostika-lechenie

Патогенез артериальной гипертензии и этиология

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальной гипотензией называют состояния, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного

выброса.
1. Гипотензия как индивидуальный вариант
нормы
2. Гипотензия повышенной тренированности
(у спортсменов)
3. Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высокогорья, тропиков и
субтропиков)

а) с нестойким обратимым течением;

б) выраженная стойкая форма (гипотоническая
болезнь);

2. идиопатическая
(ортостатическая)
а) острая (при шоке, коллапсе);
б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, отравление
тетраэтилсвинцом и др.);

в) с выраженным ортостатическим синдромом
(включая синдром Шая — Дрейджера).

Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипотония), или нейроциркуляторная дистония(НЦД) гипотензивного типа представляет собой функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, важной клинической и патогенетической особенностью которого является лабильность и снижение
артериального давления.

В этиологии НЦД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях — психической травме, закрытой травме головного мозга.

В основе патогенеза лежат функциональные нарушения нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувствительности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют снижение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гиперкалиемии

с гипонатриемией.

Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно- гуморальных механизмов (снижение активности ренина, циркулирующих катехоламинов,
возрастание брадикинина, нейротензина).

В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообращение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров- артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев — ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выступает повышение минутного выброса
сердца.
Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных
лоханках и интерстиции почки.
Этиология: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников,
так и попадающие из внешней среды.

Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (напр., у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или

цистоскопии).

Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (напр., в миндалинах,

кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Пути проникновения инфекции в почки

Гематогенный и лимфогенный.

Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят»
в чашечки и лоханки.
Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят»
к почке по мочеотводящим путям.
Механизмразвития

Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок
и/или в интерстиции.

В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев

клеточным детритом.
Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и
секреции.
Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза,
артериальной гипертензии.
Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического
или токсического генеза.
Этиология: ишемия (шок, например, травматический) и нефротоксины (ртуть, мышьяк, ядовитые
грибы).

Патогенез: в основе механизма повреждения клеток лежит активация свободно-радикальных процессов. Ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их
проницаемости для кальция.

Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы,

усугубляя анурию.

Клиника: остро развивается олигурия, а затем

анурия. Лечение – срочный гемодиализ.

Хроническая почечная недостаточность
развивается постепенно.

Этиология: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз,
МКБ, сахарный диабет и другие заболевания.

органов пищеварения
(анорексия, тошнота, рвота, диарея);

ССС (АГ, СН, аритмия, перикардит, остановка
сердца);
органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание
Куссмауля);
системы крови (анемия,
лейкоцитоз, тромбоцитопатия);
системы гемостаза (кровоизлияния
и кровотечения);

центральной и периферической НС (головная боль, депрессия, кома, судороги, тремор,
мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

кожи (желтоватая окраска, налет на ней
мочевины, расчесы, петехиальная сыпь).
начальная (латентная) – изменения только в анализах;
компенсированная
— полиурия;
интермиттирующая – периоды ухудшения чередуются с
периодами ремиссии;
терминальная – уремия, развернутая клиническая картина, лечение – программный
гемодиализ.

Патогенез АГ включает в себя такие факторы, как уровень сердечного выброса, напряжение стенок сосудов, наличие структурных изменений, в том числе сужение просвета, снижение проходимости резистивных сосудов. Слишком высокая вязкость крови, повышенная эластичность, увеличение периферического сопротивления, сердечного выброса – все это обычно характерно при АГ у больных в пожилом возрасте.

Чаще всего нарушается уровень тонических сокращений артерий, артериол, что приводит не только к повышению АД, но гипертрофии желудочка сердечной мышцы, развитию ишемии органов-мишеней.

Источник http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/patogenez-i-etiologiya/

Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

Этиология повышенного артериального давления (гипертензии)

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
Наличие заболевания у родственников,
Ожирение,
Повышенный уровень шума,
Необходимость напрягать зрение,
Долгое умственное напряжение,
Работа в ночное время суток,
Употребление большого количества соли,
Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
Курение,
Период климакса у женщин,
Период активного роста у мужчин,
Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
Атеросклероз,
Хронические болезни почек и других органов.

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Причиной развития гипертонической болезни могут стать травмы черепа, повышенный уровень холестерина, атеросклероз и болезни почек.

В ПРОДОЛЖЕНИЕ ТЕМЫ:

Источник: https://serdtse24.ru/gipertoniya/patogenez-arterialnoy-gipertenzii-etiologiya.html

Каковы этиология и патогенез гипертонической болезни

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название – гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления.

В отличие от гипертонии, которая является симптомом более серьезных патологий, артериальная гипертензия – самостоятельная болезнь, о ней и пойдет речь в статье.

Патогенез

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом – ангиотензиногеном.

[color-box color=”white”]Ангиотензиноген под действием ренина переходит в ангиотензин I, а тот в ангиотензин II. Последний обладает мощным сосудосуживающим свойством. Под влиянием всех этих процессов возникает постоянное повышенное артериальное давление.[/color-box]

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония – это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония – следствие более серьезных патологических процессов.

Постоянное напряжение физическое или нервное – длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
Лишний вес – учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Вредные привычки – частое употребление алкоголя и курение повышают давление.

[color-box color=”green”]Причиной развития гипертонической болезни могут стать травмы черепа, повышенный уровень холестерина, атеросклероз и болезни почек.[/color-box]

Классификация заболевания – схема

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

При мягкой форме – систолическое 140-180, диастолическое – 90-105;
При умеренной форме – систолическое 180-210, диастолическое – 105-120;
При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое – более 120.

Стадии гипертонической болезни:

Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
Третья стадия – развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах – сердце, мозге головы, почках.

На второй стадии гипертонической болезни пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств.

[color-box color=”blue”]Выделяют медленно прогрессирующую болезнь гипертоническую и быстро прогрессирующую, вторую врачи называют злокачественным видом.[/color-box]

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
Приступы тошноты;
Частая тахикардия;
Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

[color-box color=”white”]Если повышенное давление наблюдалось несколько раз, это может свидетельствовать о развитии заболевания. Для того чтобы поставить точный диагноз врач назначит ультразвуковое исследование сердца, ангиографию сосудов мозга, УЗИ почек, анализы мочи и крови также обязательны.[/color-box]

Определение стадии

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения.

При начальной форме гипертонии появляются болевые ощущения в сердце.

Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах – сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Давление: сбить как препаратами и народными средствами?
Применение шишек сосновых при гипертонии.
Инструкцию по применению препарата Giperium читайте здесь.

Симптомы охватывают сердечную мышцу – болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки – покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое – 160-179 мм рт. ст.

На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах – одного или нескольких.

В первую очередь нарушения касаются почек – жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

[morkovin_vg video=”xeBd2zi3FTM;ESGTr56TbTw”]

У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах 200-230/115-129 мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

Про симптомы и первую помощь криза рекомендуем ознакомиться в этой статье.

Источник: https://upraznenia.ru/etiologiya-i-patogenez-gipertonicheskoj-bolezni.html