Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления

Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления

Сосудистая недостаточность • Патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, в основе его — -е тонуса стенки сосудов, что ведет к АД, скорости кровотока , ОЦК и венозного возврата крови к сердцу. • Сосудистая недостаточность приводит к развитию гипотензии – состояния при котором ср. АД < 75 мм рт. ст (в норме 80 -95 ).

Классификация сосудистой недостаточности Сосудистая недостаточность м. б. региональная (местная) и системная. Деление по скорости – • Острая гипотензия — обморок, шок, коллапс; • Хроническая — м. б. физиологической и патологической. объемная скорость кровотока, интенсивность обмена веществ. Последствия: гипоксия нарушение функций.

Коллапс острая сосудистая недостаточность с быстрым ОЦК; причины: (см. учебник) • инфекции – тиф, холера; кровопотеря, гипоксия, гипокапния, перегрев, отравление угарным газом, цианидами, ФОС; действие змеиных ядов, ИР, эл/тока, при ГНТ (анафилаксия).

Патогенез коллапса БФ действует на стенку сосуда, сосудистые рецепторы или на сосудодвигательный центр расслабляются гладкие мышцы артериол, их тонус и емкость микрососудов кровь там депонируется и ОЦК, что снижает венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, еще > АД. Возникает циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз, в тканях образуются вазодилататоры — гистамин, кинины, лактат и др. , ещё > расширяющие сосуды и -ие их проницаемость жидкость выходит из сосудов и АД прогрессивно снижается.

Обморок острая сосудистая недостаточность, проявляется слабостью, вегетативными расстройствами и кратковременной потерей сознания. Выделяют следующие виды обморока: 1. Вазовагальный – развивается в душном помещении, при эмоциональном возбуждении (боль, страх, вид крови).

Резко падает тонус сосудов и АД эффективный мозговой кровоток. 2. Ортостатический – при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение (у больных со сниженным сосудистым тонусом при резком вставании), или при длительном неподвижном стоянии.

ОЦК перераспределяется — кровь скапливается в нижних отделах тела ишемия мозга и потеря сознания.

виды обморока 3. Синокаротидный – при гиперчувствительности каротидного синуса, стенозе сонной или позвоночной артерии, при резком повороте головы, тугом воротничке (ишемия мозга). 4.

Перераспределительный – при резком внутрибрюшного давления вены брюшной полости быстро расширяются и большая масса крови поступает в венозное русло, что превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.

виды обморока 5. Кашлевой – при сильном кашле, что повышает внутригрудное давление и венозный возврат крови к сердцу снижается сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга. 6.

Кардиогенный – при нарушениях сердечного ритма (блокадах), митральном стенозе, аортальном пороке сердца. 7.

При метаболических нарушениях – например при гипервентиляции — возникает гипокапния и алкалоз сужение мозговых артерий.

Хроническая сосудистая недостаточность Физиологическая – 1. как вариант нормы – м. б. конституционально обусловлена. 2. у людей повышенной тренированности (у спортсменов). 3. гипотония, возникающая при акклиматизации или адаптации у жителей высокогорья, заполярья, тропиков, у космонавтов; При этом нет жалоб и патологических изменений в организме.

Патологическая гипотония Первичная (нейроциркуляторная) гипотония – возникает чаще у женщин 30 -40 лет. Главный ЭФ — длительное эмоциональное напряжение или псих.

травма (иногда травма гол/мозга, нарушения мозгового кровообращения). Способствующие факторы : проф. вредности, нарушения режима питания, дня, конфликтные ситуации.

Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст, хронические инфекции.

Патогенез гипотонической болезни: ЭФ вызывает развитие невроза высших сосудодвигательных центров дизрегуляция сосудистого тонуса: преобладание тормозных процессов в СДЦ и активности прессорных нейронов, снижение тонуса артериол и ослабление капиллярного кровотока.

Клиника: слабость, утомляемость, нарушения сна, ухудшение памяти, неспособность сосредоточиться, рассеянность, эмоциональная лабильность, боли в сердце, одышка. При переходе из горизонтального в вертикальное положение легко возникает гипотонический криз, АД и пульс очень лабильны, с возрастом м. б.

развитие гипертонической болезни.

Вторичные (симптоматические) гипотонии симптоматические • При пороках сердца, миокардитах, заболеваниях органов дыхания – пневмонии, туберкулезе. • При злокачественных опх, • При авитаминозах, анемии, голодании, • При ревматизме, • При язвенной болезни, • При гипотиреозе, гипофиза и надпочечников, • При интоксикациях соединениями Pb, Hg, • При инфекциях – тиф, дифтерия, грипп, гепатиты

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ это системное стойкое АД в сосудах большого круга. АД сист. > 160 мм рт. ст. , АД диаст. > 95 мм рт. ст.

У ♂ и ♀ отмечается АД с возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – чаще у женщин. показателей макс. АД начинается уже с 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40 летнего возраста начинается всё более крутой подъём показателей. У ♀ до 45 лет показатели АД ниже, чем у ♂ (особенно в возрасте до 25 лет). С периода климакса у ♀ максимальное АД выше, чем у ♂.

АГ диагностируется при АД 160/95 мм рт. ст. , однако нормальный уровень АД варьирует в зависимости от времени суток, метеоусловий и др. существуют формулы приблизительного подсчета уровня АД по возрастным категориям: САД макс. = 102 + возраст 0, 6 ДАД макс. = 63 + возраст 0, 5 Согласно этим формулам нормальное АД колеблется от 100/60 до 140/90 и т. о.

появляется пограничная зона м/д нормальными значениями АД (максимальными) и АГ. В связи с этим выделяется так называемая пограничная АГ. ПАГ – состояние, при котором АД периодически повышается до значений пограничной зоны (140 159/ 90 – 94 мм рт. ст. ).

Люди с ПАГ составляют группу риска в отношении развития у них АГ(ГБ), поскольку известно, что все больные ГБ проходят стадию ПАГ (однако, не у всех людей с ПАГ развивается ГБ).

Классификация АГ по Лангу и Мясникову 1) Эссенциальная (первичная) гипертония или гипертоническая болезнь/до 80% всех гипертоний/. 2) Симптоматические гипертонии: • ренальные (нефрогенные) • нейрогенные • эндокринные • ангиогенные (гемодинамические) • медикаментозные • гипертензия, обусловленная вязкости крови, например, при полицитемии.

Классификация по преимущественному повышению АД: 1. Систолическая – САД при нормальном или сниженном диастолическом АД, вызвана усиленной работой сердца. 2. Диастолическая – преимущественно ДАД ( спазм артериол и ОПС). 3. Систоло-диастолическая – ударного объема и ОПС.

1. Доброкачественная форма – развивается медленно и сопровождается равномерным увеличением САД и ДАД. 2.

Злокачественная – характеризуется быстрым развитием с преимущественным ДАД, АД изначально держится на очень высоких цифрах (220 -230/130 -140), • характерно кризовое течение; • раннее развитие осложнений – поражение сосудов глазного дна, сосудов почек, гипертоническая энцефалопатия, рвота, головокружение, судороги, часто нарушения мозгового кровообращения, проявления левожелудочковой недостаточности – кровохарканье, приступы сердечной астмы, отёк лёгких.

Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии • Центрогенная теория; • Мембранная теория Центрогенно – нервная теория патогенеза ЭГ Главный ЭФ: нервно — психическое перенапряжение; неотреагированные эмоции длительное сохранение в коре г/м очага застойного возбуждения развитие патологической доминанты в вегетативных центрах г/м возбуждение СДЦ гипоталамуса, активация симп. нс и как итог, развитие ГБ. Однако, первопричины, запускающие цепную реакцию патогенеза со временем у большинства больных сходят со сцены ( «мавр сделал своё дело» ). АД продолжает поддерживаться на высоком уровне, но за счёт других механизмов.

патогенез эссенциальной гипертензии В начале развития ГБ — активация САС периферическая вазоконстрикция, увеличение венозного возврата крови к сердцу и рост ударного выброса повышение АД; Гиперадренергия вызывает сужение сосудов почек, ишемия ЮГА и выработки ренина, что запускает РААС вазоконстрикция и задержка Na и Н 2 О (возникает первый порочный круг).

патогенез эссенциальной гипертензии В дальнейшем включаются дополнительные «порочные круги» : 2) развивается парабиоз барорецепторов, посылающих тормозные импульсы в СДЦ и предотвращающих чрезмерное АД (см. нервная авторегуляция) тонус сосудов еще > .

3) длительный спазм сосудов приводит к стимуляции 1 -адренорецепторов –ие чувствительности сосудистой стенки к адреналину (даже его физиологическая с приводит к вазоконстрикции).

4) спазм сосудов г/мозга приводит к ишемии гипофиза и секреция АКТГ синтез гормонов коры надпочечников, повышающих АД.

При ГБ усиленно функционируют «автономные» тканевые РААС, их -ая активность ведет к разрастанию кардиомиоцитов, а также миоцитов артерий и артериол, способствует склерозированию, фиброзу и гиалиновой дистрофии сосуды теряют упругость стабилизация гипертензии, развитие пат. изменений в органах мишенях. Кроме того, эндотелиальные в избытке вырабатывают прессорные агенты – эндотелины, А-II и тромбоксан А 2 , они подавляют эффект NO и депрессорных ПГ вазоконстрикция.

«Мембранная теория» ЭГ Генетически обусловленная патология транспорта ионов Са 2+ и Na+ ч/з клеточную мембрану • с Са 2+ в цитоплазме мышечных волокон способствует активации сократительного аппарата клетки и вазоконстрикции. • Са 2+ – это универсальный мессенджер нейро-гуморальных сигналов. При с Са 2+ меняется вз/д с НС и эндокринной системой.

«Мембранная теория» ЭГ У некоторых больных ЭГ нарушена активность Na/К -АТФ-азы или в их крови циркулирует белок – ингибитор натриевого насоса, накопление Na+ в гладкомышечных клетках сосудов : а) их набухание и чувствительности к вазоконстрикторам; б) частичная деполяризация мембран и активация входа Са 2+;

Факторы риска эссенциальной гипертензии 1. Наследственность Вероятно участие генов РААС (гены ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, эндотелиальной NO-синтетазы). 2. Увеличенная масса тела. 3. Метаболический синдром 4. Потребление алкоголя 5.

Потребление микроэлементов К развитию АГ ведет потребления Na. Cl, недостаток Mg в организме, Са в крови и его в клетках. 6. Недостаточная физическая активность. У лиц, ведущих активность сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20 -50% >, чем у физически активных людей. 7.

Психосоциальный стресс

алкогольная артериальная гипертензия (ААГ) Около 20% ЭГ обусловлены алкоголем, при его употреблении > 300 г/неделю риск развития ЭГ на 60% для мужчин. Для женщин употребление алкоголя в дозе > 240 г/неделю риск развития ЭГ на 90%.

Читайте также:  Дисгормональная кардиомиопатия: что это такое, симптомы и лечение

Механизмы ААГ • Активация алкоголем САС ААГ, нарушение сократительной функции и метаболизма миокарда, аритмии (после прекращения алкоголизации сохраняется длительно).

• Угнетение алкоголем барорецепторного контроля АД(срыв нервной авторегуляции) • Этанол снижает число 2 -адренорецепторов гипоталамуса и т. о. нарушает центральную регуляцию АД. • Этанол нарушает электролитный баланс: Mg в крови внутриклеточный Са -ся АД и развивается ААГ.

• 25% алкоголиков или лиц, регулярно пьющих, имели гиперурикемию и уратный интерстициальный нефрит активация РААС и подъём АД.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 1. Нефрогенные (почечные) – возникают при заболеваниях почек, (подробнее см. учебник стр. 459). 2. Неврогенные : а) центрального генеза — при энцефалитах, ишемии, опх и травмах мозга, что активирует прессорные центры.

б) периферического генеза – при полиневритах, полиомиелите, отравлении солями таллия, авитаминозах гр.

В ; в их основе – выключение барорецепторных рефлексогенных зон тормозящего влияния на сосудодвигательные центры и развитие гипертензии растормаживания.

3. Ангиогенные : а) возникают при сужении сонных, вертебральных артерий ишемия мозга стимуляция прессорных центров АД.

б) при коарктации аорты: – выше сужения АД повышено; – ниже препятствия – АД снижено, что может активировать РААС.

в) при сифилисе или атеросклерозе барорецепторных зон (дуги аорты или каротидного синуса) ухудшается растяжимость сосудистой стенки и возбудимость барорецепторов нарушается нервная авторегуляция.

4. Эндокринные: (есть в учебнике с.

461) Эндокринные • болезнь и синдром Иценко – Кушинга секреция в глюко- и минералкортикоидов АД • синдром Конна – гиперальдостеронизма (доброкачественная аденома клубочковой зоны коры надпочечников) , • гипертиреоз – увеличивает возбудимость симпатической НС и чувствительность мышечных клеток к катехоламинам, также повышает МОС (тироксин-зависимая тахикардия) АД; • феохромоцитома – опх мозгового слоя надпочечников, (состоит из хромаффинных клеток и продуцирует значительные количества адреналина и норадреналина. Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст • синдром Пархона – продукция АДГ (вазопрессина) тонус сосудов, диурез и ОЦК , все это повышает АД. • При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек. 5. Медикаментозные Лекарства могут воздействовать на различные звенья регуляции АД и вызывать его повышение ( м. б. обусловлены приемом гл/к, гормональных контрацептивов). 6. При вязкости крови При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови АГ.

Источник: https://present5.com/patofiziologiya-sosudistogo-tonusa-arterialnoe-davlenie-zavisit-ot/

Проблемы с тонусом сосудов головного мозга

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе.

В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления

Каковы его особенности

Под сосудистым тонусом подразумевают напряженность стенок, которая обеспечивается под воздействием гладкой мускулатуры. Последняя имеет различную выраженность, исходя из того, где она расположена (артерии, вены, капилляры):

  • наибольшая выраженность просматривается в области артерий: гладкие мышцы оказывают высокое сопротивление давлению крови и на постоянной основе поддерживают артериальный просвет;
  • наименьшая выраженность – в области вен: слой не может оказывать сопротивление давлению кровотока и поддерживать венозный просвет;
  • в капиллярах гладкая мускулатура отсутствует.

Тонус церебральных сосудов (головного мозга) поддерживают 2 механизма: нейрогенный (нервными импульсами) и миогенный (спонтанным сокращением гладкомышечного слоя).

Травмирование, проведенное оперативное вмешательство, инсульт, патологии ВНС (например, вегетососудистая дистония), интоксикационный синдром, развитие некоторых заболеваний инфекционной и эндокринной этиологии часто становятся причинами нарушения нейрогенной регуляции тонуса. При этом осуществление нормального кровообращения берет на себя гладкомышечная мускулатура, содержащаяся в сосудах. Данный процесс носит название – базальный тонус. Обеспечивается он с помощью миогенного механизма регуляции.

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови.

При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

  • постоянный недосып и переутомление;
  • злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
  • длительное нахождение в душном помещении;
  • частое эмоциональное переживание, стресс;
  • развитие гормональных нарушений;
  • ВСД;
  • развитие атеросклероза или остеохондроза;
  • сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Симптомы

Признаки и характерные проявления повышения и снижения тонуса сосудов существенно отличаются.

Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления

Гипотонус

Основной симптом гипотонуса артерий мозга – головная боль тупого, давящего, распирающего характера, которая локализуется в области затылка, висков.

Нарушается общее состояние: человека беспокоит слабость, недомогание, которые возникают без видимой на то причины. Изменяется настроение и эмоциональное состояние. Человек может страдать бессонницей, часто у больных гипотонией возникает рвота. Одышка и аритмия развиваются даже при незначительной физической нагрузке.

Усиливается потоотделение, возникает головокружение, особенно во время вставания с опоры.

Гипертонус

В большинстве случаев гипотонус (гипертония) начинается вяло, без явно выраженных симптомов. Человек списывает первую симптоматику на банальное переутомление. К характерным признакам гипотонуса на начальном этапе относят общее недомогание, появление «мурашек» перед глазами, головную боль малой интенсивности.

К дополнительным клиническим проявлениям гипертонуса относятся:

  • усиление потоотделения;
  • покраснение кожного покрова на лице;
  • отечность кистей, возникающая в утренние часы;
  • нарушение памяти.

С течением развития гипертонии присоединяется мучительная головная боль, головокружение, болевой синдром в грудной клетке. Повышается риск возникновения инсульта, нарушается зрительная функция.

В тяжелых случаях, при невыполнении лечебных мероприятий, может произойти развитие стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, аритмии и других опасных патологий.

Проблема у новорожденных

Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.

Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.

Все о сосудистом тонусе и патологиях артериального давления

На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

  • злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
  • развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
  • возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
  • токсикоз высокой степени в третьем триместре.

Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:

  • крупный плод;
  • использование медикаментозной стимуляции родов;
  • преждевременные роды;
  • осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
  • обвитие плода пуповиной.

Основное лечение

Как улучшить тонус сосудов? Методы терапии могут отличаться с учетом того, снижение или повышение тонуса наблюдается у человека. Для определения тонуса проводят соответствующие исследования (реоэнцефалографию и др.), по результатам которых ставят окончательный диагноз (гипотония или гипертония).

Гипертонус

Терапию гипертонуса рекомендуется начать как можно раньше, пока патология еще не успела хронизироваться. Чтобы укрепить стенки сосудов, необходимо придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

  • отказ от вредных привычек (курение, распитие алкогольных напитков);
  • прохождение профилактических курсов массажа шейно-воротникового отдела;
  • соблюдение правильного питания;
  • своевременное излечение инфекций;
  • ведение подвижного образа жизни.

Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит перегружать организм и поднимать тяжести, ведь это сказывается не только на сосудах, но и на всех остальных органах и системах.

Среди лекарственных препаратов для устранения гипертонуса можно выделить Папазол, Эуфиллин, Ревалгин, используемые внутривенно. Часто применяют лекарство Папаверин. Назначают прием адаптогенов, средств-ноотропов, вазоактивных антагонистов кальция. Лекарства скорой помощи от головной боли – Спазган, Нурофен, Спазмалгон.

Лечение гипертонуса проводят и с помощью прохладных ванночек, которые помогают расслабить гладкие мышцы. Важное значение имеет питание больного, которое должно быть низкокалорийным.

Гипотонус

Лечебная тактика гипотонии заключается в следующем:

  • ведение здорового образа жизни;
  • соблюдение правильного питания и рациональных физических нагрузок;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Читайте также:  Метаболические изменения миокарда: что это такое

Чтобы устранить неприятные симптомы заболевания, назначают прием средств, в составе которых – кофеин. При расширенных сосудах на помощь придут ноотропные средства.

Снять депрессивное состояние и устранить мигренеподобную головную боль помогут средства, способствующие активизации кровотока и укреплению сосудистых стенок: Энцефабол, Танакан и др. Укрепить сосуды можно с помощью препаратов, в составе которых присутствуют аминокислоты.

Так же, как и при гипертонии, гипотонию лечат физиотерапевтическими процедурами, диетой.

Дополнительное лечение

Терапию патологически измененного тонуса у взрослого или ребенка можно дополнить народными средствами, которые считаются абсолютно безопасными. К тому же, таковые не уступают по эффективности общепризнанным лекарственным препаратам, и стоят гораздо дешевле, если не бесплатно вовсе. Для их приготовления достаточно иметь под рукой простые ингредиенты:

  • травы (ромашка, липа, зверобой и др.): на протяжении дня рекомендуется употреблять не обычный чай, а настой или отвар из лекарственных трав;
  • чеснок, мед, лимон: употребление таких продуктов помогает нормализовать тонус сосудов и устранить спазмы;
  • чеснок и спирт, из которых приготавливают настой, принимаемый внутрь по 2 капли, разбавляя с молоком: 2 головки чеснока измельчить, залить 200 мл спирта, настоять в течение 1 недели, процедить;
  • грецкие орехи (перегородки): горсть перегородок залить настоем боярышника, настоять в течение 1 недели, принимать внутрь по 1 ч.л. перед едой;
  • конский каштан и водка: перемолоть мясорубкой горсть каштанов, залить 200 мл водки, настоять в течение 1 недели, процедить, принимать внутрь по 5 мл натощак.

Чтобы устранить спазм сосудов можно обтирать лицо и шею кубиками льда, приготовленными из отваров или настоев лекарственных трав. Последние можно добавлять в ванночки при купании или использовать в качестве компрессов.

В любом случае лечение измененного (повышенного или пониженного) тонуса церебральных сосудов должен назначать врач. Во внимание берут причину изменений, а также сопутствующие заболевания и общее состояние больного. Не нужно заниматься самолечением, которое редко приводит к выздоровлению.

Источник: https://vsepromozg.ru/ozdorovlenie/tonus-sosudov-golovnogo-mozga

Что влияет на сосудистый тонус, насколько опасны изменения давления в сосудах?

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом.

При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает.

На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови.

Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга.

От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Рекомендуем прочитать статью об ангиоспазме сосудов. Из нее вы узнаете о причинах и видах ангиоспазма, симптомах, методах диагностики и лечения, профилактике у детей и взрослых.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа.

Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

  • продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
  • гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
  • серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

  • адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
  • вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
  • кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

  • понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
  • генетические особенности реакции нервной системы;
  • стрессовые ситуации;
  • инфекционные болезни;
  • отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
  • травмы черепа;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

  • общая слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • головные боли,
  • головокружение,
  • обморочные состояния,
  • боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов.

В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена.

Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

  • гломеруло- и пиелонефрит,
  • сдавление сосудов почек,
  • нарушение работы эндокринных желез,
  • полиомиелит,
  • опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
  • достаточно времени отводить на сон;
  • проводить контрастные водные процедуры;
  • придерживаться режима питания и здорового рациона.

Для укрепления стенки сосудов рекомендуются витамины, антиоксиданты и препараты на растительной основе – Аскорутин, Гинкго билоба, Троксерутин.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Источник: http://CardioBook.ru/sosudistyj-tonus/

Патофизиология сосудистого тонуса — PDF

1 ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ) «Утверждаю» зав.

Читайте также:  Горький шоколад повышает или понижает артериальное давление?

кафедрой патологической физиологии, д.м.н., профессор Л.Н.

Рогова МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология» по теме: Патофизиология сосудистого тонуса Разработчик: ассистент кафедры патологической физиологии, С.Ю. Дьячкова ВОЛГОГРАД 2012

2 МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология» Волгоград, 20 г. Составитель: С.Ю.

Дьячкова Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Стоматология». Рецензенты: Профессор кафедры стоматология детского возраста д.м.н. Е.Е. Маслак Зав. каф Терапевтической стоматологии, д.м.н. В.Ф.

Михальченко Пособие рассмотрено и одобрено на заседании кафедры патологической физиологии 20 г. Протокол Пособие рассмотрено и одобрено на заседании кафедры патологической физиологии 20 г. Протокол

3 Методическая разработка к разделу «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ» по теме: «Патофизиология сосудистого тонуса» Цель: Изучить патогенетические механизмы артериальной гипертензии.

В результате освоения темы «Патофизиология сосудистого тонуса» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции: а) общекультурные (ОК): — способность и готовность к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5); б) профессиональные (ПК): общепрофессиональные: — способность и готовность к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3); — способность и готовность проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп (ПК-6); в) профилактическая деятельность: — способностью и готовностью формировать группы риска по развитию стоматологических заболеваний с целью их профилактики (ПК-15); г) диагностическая деятельность: — способность и готовность анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма человека различных возрастных групп для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-21); д) научно-исследовательская деятельность: — способность и готовность изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК- 50); — способностью и готовностью к освоению современных теоретических и экспериментальных методов исследования в медицине (ПК-51). ЗАКОНЧИВ ИЗУЧЕНИЕ ДАННОЙ ТЕМЫ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН Знать: — характеристики воздействия физических факторов на организм; — понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, принципы классификации болезней; — функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах. Уметь: — пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью Интернет для профессиональной деятельности;

4 — интерпретировать результаты наиболее распространенных методов лабораторной и функциональной диагностики для выявления патологических процессов в органах и системах пациентов; — обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний; — применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога. Владеть: — медико-функциональным понятийным аппаратом; — навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов лабораторного и инструментального обследования пациентов. План выполнения работы: 1. Проверка посещаемости. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с методическими указаниями. 2. Контроль уровня усвоения теоретического материала (собеседование по контрольным вопросам, тестирование). 3. Перерыв. 4. Общий инструктаж по практикуму. 5. Выполнение практической части занятия, оформление протокола Вопросы: 1. Факторы, определяющие АД. 2. Современные представления о сосудистом тонусе и механизмах регуляции АД. 3. Классификация гипертензий. 4. Современное представление об этиологии и патогенезе гипертонической болезни. 5. Этиология и патогенез вторичных артериальных гипертензий (почечные, эндокринные, нейрогенные артериальные гипертензии). 6. Современные представления о гипертензии малого круга кровообращения. 7. Виды артериальных гипотоний. 1. Факторы, определяющие АД. Среди механизмов участвующих в формировании и поддержании нормального или измененного АД принято выделять: гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД и нейрогуморальные системы, регулирующие состояние гемодинамики на необходимом уровне путем воздействия на гемодинамические факторы. К ним относятся: 1. Сердечный выброс, или ударный объем (УО) сердца, т.е. количество крови которое поступает в сосудистую систему за 1 минуту. Важнейший параметр центральной гемодинамики. УО в покое равен в среднем мл. Производным от УО является МОК минутный объем кровотока. В норме равен в среднем 3,5-5 л/мин. Отклонения не превышают ±10% от должной величины минутного объема кровообращения (ДМОК). МОК= СО х ЧП, где СО — систолический объем, ЧП- частота пульса. СО определяется по формуле Старра:

5 СО=100+0,5 ПД -0,6 ДД- 0,6 В, где ПД — пульсовое давление разница между систолическим и диастолическим давлением (мм. рт. ст); ДД — диастолическое давление (мм. рт. ст); В — возраст (в годах). Для каждого человека существует должный минутный объем кровотока (ДМОК), который можно рассчитать, зная массу тела, рост и пол.

На практике чаще пользуются не ДМОК, а СИ — сердечным индексом, который можно легко рассчитать по формуле: Си=МОК/S, где МОК — минутный объем кровотока, S- площадь поверхности тела, которая определяется по формуле: S= корень((wхh)/3600) (м 2 ), где W-масса тела в кг, H- рост в см. Сердечный индекс в условиях основного обмена у здорового человека в среднем равен 2,5-4,0 л/(мин х м 2 ).

2. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Еще один важнейший параметр, необходимый для оценки механизмов нарушения АД.

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление (дин х сек х см) характеризует суммарное сосудистое сопротивление, создаваемое резистивными сосудами, в основном артериолами, и поэтому служит для изучения артериального тонуса, его изменений при различных патологических и физиологических состояниях. В норме ОПСС составляет от 900 до 2500 дин х сек х см.

ОПСС рассчитывается по формуле: ОПСС= (Ад ср х 79,92)/МОК, где 79,92- фактор перевода миллиметров ртутного столба в дины на см 2, Рm — среднее АД, которое рассчитывается по формуле Хикмана: АД ср = ДД + (СД ДД)/3, где СД — систолическое АД Более правильно с точки зрения сопоставимости результатов измерения у людей различных росто-весовых параметров является использование показателя УПСС — удельное периферическое сопротивление сосудов. В норме УПСС колеблется в пределах у.е. Рассчитывается по формуле: УПСС = Ад ср /СИ, где Рm- среднее артериальное давление в мм.рт.ст., СИ- сердечный индекс в л/(мин х м 2 ). 3. Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей создающее общее эластическое сопротивление. 4. Вязкость крови. 5. Объем циркулирующей крови. 2. Современные представления о сосудистом тонусе и механизмах регуляции АД. Достаточная стабильность АД, обеспечивается многочисленными нервными и гуморальными системами, которые взаимодействуют между собой на основе принципов обратной связи и оказывают влияние на вышеописанные гемодинамические факторы. В связи с этим целесообразно выделять механизмы, прямо повышающие АД и осуществляющие данный процесс опосредованно. Регуляторные механизмы относятся к двум системам: система немедленной и кратковременной ауторегуляции и система длительного и замедленного контроля. В соответствии с данной концепцией были систематизированы основные механизмы регуляции артериального давления. К ним относятся: 1. Барорецепторный механизм. Барорецепторы дуги аорты (на которую приходится основной гемодинамический удар сердечного выброса) и каротидного синуса рефлекторно регулируют величину АД. Причем при повышении давления уряжается сердца, сосуды расширяются и, наоборот, при снижении давления рефлекторно активируется симпатоадреналовая система, учащается ритм сердца, увеличивается сила его сокращения, сосуды суживаются и системное АД нормализуется.

6 2. Хеморецепторный механизм. При падении АД ниже 80 мм рт. ст. происходит возбуждение хеморецепторов каротидного синуса и аорты вследствие недостатка кислорода и избытка углекислого газа. Импульсы от них, передаются в вазомоторный центр, что приводит к восстановлению нормального артериального давления. 3. Ишемическая реакция ЦНС.

При быстром падении АД ниже 40 мм рт.ст., наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в симпатическую нервную систему, вызывают вазоконстрикцию, стимуляцию сердечной деятельности и повышение АД. 4. Механизм стрессовой релаксации сосудов.

Медленное растяжение стенок резистивных сосудов при значительном повышении АД приводит к его снижению. 5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Падение АД ниже 100 мм рт. ст. активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и за счет повышения ОПС и увеличения МОК восстанавливается АД. 6. Эндотелиальный механизм регуляции.

Эндотелий способен образовывать пептид эндотелин, вызывающий регионарный ангиоспазм, и релаксирующий фактор, образуемый под влиянием ацетилхолина и вызывающий расширение сосудов и уменьшение ОПСС.

Таким образом, в физиологических условиях эндотелий способен образовывать релаксирующий фактор, способный расширять сосуды и предотвращать агрегацию тромбоцитов. 7. Механизм перемещения жидкости в капиллярах. Он принимает участие в регуляция АД при введении в организм больших количеств жидкости.

Возникающая при этом АГ обусловлена значительным повышением ОЦК и внутрикапиллярного давления, что приводит к быстрой транссудации жидкости в тканевой пространство и снижению АД. 3. Классификация гипертензий. Для оценки нарушений артериального давления (АД) в настоящее время рекомендуется пользоваться классификацией ВОЗ — JNС от 1999 г.

(ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения; — Объединенный Национальный Комитет по профилактике, диагностике, оценке и лечению высокого артериального давления). Классификация нарушений АД (ВОЗ- JNС, 1999 г.). Категория уровня АД САД, мм. рт. ст. ДАД, мм. рт.ст. Нормальное АД Оптимальное АД 110 степени («тяжелая») Изолированная систолическая >140

Источник: https://docplayer.ru/30529563-Patofiziologiya-sosudistogo-tonusa.html

Ссылка на основную публикацию