Миокардиодистрофия смешанного генеза: что это такое, симптомы и лечение

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – поражение мышцы сердца, которое имеет не воспалительный характер. Эта патология в большинстве случаев – осложнение после сбоя в питании сердечной мышцы.

При этом происходит снижение мышечного тонуса, может возникнуть сердечная недостаточность.

Избежать развития СН, которая несет опасность для жизни пациента, позволяет своевременная и адекватная терапия, поэтому медлить с обращением к кардиологу ни в коем случае нельзя.

Исходя из симптомов миокардиодистрофии и назначают лечение. Также врач определяет полный комплекс диагностических методов.

Выделяют несколько основных стадий миокардиодистрофии.

1. Гиперфункция миокарда характеризуется длительными сердечными болями, которые могут появиться даже без физических нагрузок, плохой физической выносливостью, тяжёлым дыханием.
2. Истощаются механизмы компенсации. Появляется одышка во время физических усилий, наблюдается аритмичность, к вечеру появляется отёчность ног. На ЭКГ появляются нетипичного типа изменения.
3. Тяжёлая степень сердечной недостаточности. У больного появляются яркие и тяжёлые симптомы: боли в области сердца, одышка, отёчность. На электрокардиограмме ясно видно патологические нарушения.

Миокардиодистрофия смешанного генеза имеет сильное влияние на мышцу сердца, что постепенно приводит к её значительной деформации. Избежать развития такой патологии можно при постоянном прохождении медобследования и придерживаясь профилактических мер.

Миокардиодистрофия сложного генеза что это такое? Данная патология сопряжена с нарушением метаболического процесса под воздействием различных причин, не связанных с функционированием сердца. Заболевание требует очень тщательного исследования и особого лечения.

Провоцирующие факторы

Выделяют две основные причины развития заболевания. Первая связана с сердечными недугами и включает миокардиты и кардиомиопатию. Также спровоцировать нарушение питания главной мышцы человеческого организма могут такие патологические состояния как:

• хроническое легочное сердце;
• снижение уровня гемоглобина ниже 90-80 г/л (анемия);
• проблемы с коронарным кровообращением;
• повышенное артериальное давление;
• врожденные и приобретенные сердечные пороки.

Вторая группа не имеет непосредственного отношения к сердцу, влияя на его состояние опосредованно – это вызывает множество дискуссий среди врачей относительно точной этиологии заболевания. К этой группе относятся:

• продолжительные стрессы, депрессивное состояние и неврозы, при которых повышается выработка адреналина и на сердце ложится чрезмерная нагрузка;
• чрезмерная физическая активность – это характерно в основном для профессиональных спортсменов;

Важно! Особенно большой риск поражения, если интенсивно заниматься спортом после недавно перенесенной инфекции, например, гриппа или ангины.

• болезни желудочно-кишечного тракта в хронической фазе (панкреатит, синдром мальабсорбции, цирроз) – при таких патологиях организм не дополучает витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования всех органов и систем;
• диеты и авитаминоз, приводящие к нарушению электролитного баланса;
• гормональные сбои, такие как болезнь Кушинга, климакс, тиреотоксикоз – из-за избытка вырабатываемых гормонов учащается сердцебиение и уменьшается энергетический резерв миокарда;
• метаболические расстройства (сахарный диабет, чрезмерная масса тела, подагра, печеночная и почечная недостаточность) – оказывают общий негативный эффект на состояние организма;
• переизбыток токсинов, которые проникают в кровь через сигареты, спиртные напитки, наркотики, а также при приеме некоторых медикаментов.

Обнаружение повреждений у новорожденных может быть связано с инфекциями внутриутробного периода, кислородным голоданием плода либо развитием перинатальной энцефалопатии.

Для назначения терапии врачу необходимо установить фактор, спровоцировавший развитие миокардиодистрофии. Первоначально лечение направленно именно на устранение этого фактора для предотвращения развития патологии.

Клиническая картина патологического состояния

Симптомы миокардиодистрофии часто указывают на основное заболевание. У пациента наблюдаются следующие признаки:

• лёгкая утомляемость, вялость и слабость;
• одышка даже при небольших физических усилиях;
• сбои в функционировании сердца, учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области груди.

Если патология спровоцирована тиреотоксикозом, то повышается давление, появляются аритмия и тахикардия. От прогрессирующей аритмии у пациента могут прослушиваться специфические шумы над лёгкими.

У больного с воспалительным поражением щитовидки патология сопровождается тяжёлым дыханием, гипотонией, глухими шумами, симптомами СН, понижением частотности пульса.

Если первопричина в алкогольном отравлении, то симптомы проявляются через сердечную недостаточность, тахикардию, ускоренное сердцебиения и увеличение его размера.

Важно! При первых симптомах необходимо в срочном порядке обратиться к врачу-кардиологу для постановки точного диагноза.

Симптомы миокардиодистрофии

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего наблюдается у женщин пятидесяти лет из-за нарушения эстрогенных функций яичников. У мужчин данная патология может наблюдаться при сбое в производстве тестостерона.

Это состояние характеризуется психологической нестабильностью, ощущением удушья, головокружениями, бессонницей, болевыми ощущениями (может усилиться при глубоких вдохах и не имеет отношения к физическим усилиям).

Дисгормональная миокардиодистрофия вызвана нарушением функционирования щитовидки.

При этом наблюдаются: значительное понижение процесса обмена веществ, ноющие сердечные боли, пониженное артериальное давление, отёчность, озноб.

Повышенная функция щитовидки сопровождается ускоренным обменом веществ, проявляющимся через снижение массы тела, аритмичность, колющие боли, бессонницу, нервозность, жажду.

Дисметаболическая миокардиодистрофия относится к особенному виду данной аномалии и не считается официальным диагнозом. Она спровоцирована нарушением баланса белков и углеводов в употребляемой пище, что влечет за собой нарушение обмена веществ.

Необходимо приступить к лечению сразу после первых симптомов:

• проявление любого из видов миокардиодистрофии;
• сердечные боли;
• систолический шум над лёгочной артерией;
• редкий пульс и гипотония;
• орган увеличивается в размере;
• признаки СН.

Способы терапии заболевания

Терапия миокардиодистрофии

Чтобы предотвратить осложнения миокардиодистрофии, необходимо пройти полный комплекс обследований. Подтвердить диагноз позволяют следующие результаты исследований:

• на ЭКГ – нарушенный сердечный ритм, слабое сокращение стенок желудочков в сочетании с уплощением зубца Т, снижение общей сократительной функции миокарда, сбои в проводимости импульсов в желудочках;
• на эхокардиографии – утолщение стенок желудочков (симметричное), уменьшение показателей подвижности, увеличение сердечных полостей, диастолическая дисфункция левого желудочка, отечность миокарда;
• на УЗИ с Доплером – обратный заброс крови с одновременным сбоем в работе клапанов, увеличение объема и скорости циркуляции крови, ХСН;
• на рентгеноскопии – низкие показатели пульсации сердца, увеличение сердца в левом направлении, застрой крови в легких;
• на ядерно-магнитно-резонансной томографии – увеличение сердечных камер, чрезмерно толстые или наоборот тонкие (в зависимости от стадии болезни) стенки всех отделов, поражения миокарда диффузного или очагового типа.

Актуальное лечение состоит не только в применении лекарственных средств. Больному рекомендуют:

• соблюдать режим работы и отдыха;
• контролировать умеренность физических нагрузок;
• откорректировать питание (сбалансировать рацион);
• витаминную терапию;
• профилактику различного рода инфекций, которые способны спровоцировать сбой в обмене веществ.

В более сложных случаях пациенту назначают медикаментозную терапию для восстановления нормального метаболизма. Оптимальные медпрепараты:

• кокарбоксилаза;
• оротат калия;
• метандростенолон.

Дозировка и длительность приёма определяется специалистом. Самостоятельное лечение может привести к негативным последствиям.

Для результативности лечения необходимо устранить причину развития патологии. Важную роль уделяют поливитаминной терапии, белковой и углеводной диете, применению седативных и гормональных средств.

Больному стоит придерживаться здорового образа жизни, отказаться от сигарет и употребления алкоголя. Необходимо контролировать сердцебиение и давление. В обязательном порядке больной регулярно наблюдается у врача.

Источник: http://medsosud.ru/zabolevanija-serdca/miokardiodistrofiya-simptomy-i-lechenie.html

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): что это такое, формы и стадии, симптомы и лечение

Миокардиодистрофия — это дегенерация, истончение мышечного слоя сердца. Развивается как итог ряда внешних и внутренних факторов. Спорным остается вопрос о влиянии воспалительных моментов непосредственного типа на состояния тканей.

Самостоятельной единицей не считается, код по МКБ-10 — I42, патология отнесена к кардиомиопатии. Постфикс указывает на происхождение отклонения.

Восстановление при развитом процессе большого смысла уже не имеет: сердце в любом случае оказывается неспособно на полноценные сокращения, выброс крови в адекватных объемах. Терапия поддерживающая.

Механизм развития патологии

Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

Примерная схема развития включает три этапа:

• Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
• Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
• «Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

Классификация по этиологии

Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

• Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
• Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
• Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
• Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
• Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
• Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

Стадии патологического процесса

Второй метод классификации — по стадиальности.

• Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
• Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
• Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

Причины

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Примерный перечень выглядит так:

• Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
• Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
• Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
• Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
• Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
• Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими. Важно одно. Функция печени нарушена. При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
• Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
• Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
• Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

• Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
• Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
• Сахарный диабет.
• Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
• Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
• Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.

Важно отметить:

Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

Симптомы и их связь со стадией процесса

Проявления зависят от степени отклонений.

Нейрогуморальная фаза

• Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет.
• Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов.
• Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости.
• Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода.

На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно.

https://www.youtube.com/watch?v=VSiZzmCgtF8

Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

• Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены.
• Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением.
• Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие.
• Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере.
• Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Бледность кожных покровов.
• Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

• Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной.
• Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови.
• Нарушения сердечного ритма.
• Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов.
• Синкопальные состояния (частые).
• Помрачение сознания.
• Падение массы тела в короткие сроки.

Все прочие симптомы также присутствуют.

При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

Что нужно обследовать

• Проводится кардиологом, обычно в амбулаторных условиях, если пациент не в критическом состоянии.
• Поскольку происхождение процесса крайне запутанное, требуется привлечение целого консилиума врачей, каждый исключает собственную группу патологий.
• Перечень основных мероприятий:

• Устный опрос, сбор анамнеза.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Аускультация. Выслушивание звука.
• Суточное мониторирование с использованием автоматического тонометра программируемого типа. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное назначение.
• Электрокардиография. Исследование функциональных особенностей мышечного органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей.
• МРТ (в спорных случаях).
• Коронография. Для оценки скорости и характера кровотока, а значит качества питания сердца.

Дополнительно назначаются: общий анализ крови, биохимия, гормональные методики, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и по мере необходимости нагрузочные тесты, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование).

Перечень корректируется с учетом потребностей рациональной диагностики.

Лечение

Систематическое, комплексное. С этиотропной составляющей и купированием симптомов кардиодистрофии.

Первая задача решается путем устранения основного заболевания. Вариантов масса, перечислять не имеет смысла. Их столь же много, как и самих вероятных состояний.

Так, например, при тонзиллите необходима санация ротоглотки, прием антибиотиков, полоскание антисептиками и т.д.

В качестве вторичной меры назначаются поддерживающие препараты:

• Антиаритмические. Амиодарон как основной.
• Противогипертензивные, если артериальное давление повышается.
• Кардиопротекторы. Милдронат либо Рибоксин.
• Средства на основе магния. Калия (Аспаркам и прочие) для восстановления питания и частичной компенсации патологического явления.
• Диуретики. С осторожностью при почечных проблемах. Используются мочегонные мягкого действия: Верошпирон и его полный аналог Спиронолактон (отечественного производства).
• Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда.

Радикальными методами устранить дистрофию невозможно. Применяются они только для коррекции первопричины (опухоли, пороки развития и прочие состояния).

Другие меры предпринимаются в рамках расширенной терапии, в силу необходимости. Показан отказ от курения, алкоголя, коррекция веса также будет не лишней.

Прогноз

Определяется основным диагнозом. Миокардиодистрофия — следствие. Первичной она не бывает почти никогда.

На фоне пороков развития и органических дефектов систем ждать благоприятного исхода не стоит, тем более, если лечение запоздалое или неполное. Риск преждевременной смерти определяется почти в 60% в течение первых 5-и лет с момента диагностики.

1. Если есть возможность проведения оптативной терапии — это большой плюс, ассоциированный с лучшим результатом.
2. Психосоматические факторы, эндокринные заболевания, алиментарные причины сулят относительно благоприятный итог.
3. Дать конкретику может лечащий врач после диагностики или тщательного периода наблюдений.
4. Негативные факторы:

• Курение, потребление спиртного, наркотиков.
• Стрессовая работа.
• Физический характер профессиональной деятельности.
• Нездоровый рацион.
• Возраст 50+.
• Наличие соматических патологий в анамнезе. Любого происхождения.
• Отягощенная наследственность.
• Генетические отклонения.

Вероятные осложнения

Последствия миокардиодистрофии таковы:

• Остановка сердца без предварительного периода.
• Инфаркт.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок.

Как итог — стойкая инвализидация, и возможный смертельный исход.

В заключение

Дистрофические изменения миокарда — это результат сторонних патологий, и не обязательно кардиального происхождения.

Восстановление проводится под контролем группы врачей. Гарантии излечения не дает никто. Но шансы на долгую качественную жизнь есть, тем более при диагностике на ранней стадии.

Источник: https://CardioGid.com/miokardiodistrofiya/

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Опубликовано 16 июля, 2014

Миокардиодистрофия сложного генеза относится к заболеваниям сердечной мышцы, является одной из разновидностей общего понятия миокардиодистрофии. Это заболевание носит не воспалительный характер.

Основной причиной миокардиодистрофии сложного генеза называют нарушение метаболических процессов в сердце под влиянием внешних факторов, не связанных с работой сердца.

Данное понятие о миокардиодистрофии очень запутанное и непонятное для многих пациентов, поэтому попробуем более обширно рассмотреть причины заболевания, методы профилактики и лечения миокардиодистрофии. Главный вопрос при таком диагнозе, это, конечно, причины, которые вызвали возникновение миокардиодистрофии.

Среди таких причин выделяют интоксикации организма, которые вызваны чрезмерным употреблением алкоголя, курением, наркотиками, нарушения обмена веществ и сбои в работе эндокринной системы. Миокардиодистрофия может быть вызвана отравлениями или прогрессирующим сахарным диабетом, авитаминозом, физическими перегрузками, инфекционными вирусами.

Миокардиодистрофия сложного генеза – симптомы

Основные внешние проявления миокардиодистрофии могут протекать как обычное заболевание сердца. Потому и симптомы нередко проявляются так же.

У пациентов с миокардиодистрофией наблюдается высокий уровень утомляемости, одышка при физической перегрузке, иногда присутствует тахикардия.

Лечение миокардиодистрофии проводиться посредством устранения основной патологической причины, которая вызывает это заболевание. По части медицины для излечения миокардиодистрофии назначают специальные препараты, которые будут способствовать нормализации обмена веществ в миокарде.

К таким медицинским средствам относятся кокарбоксилаза, неробол, поливитамины, метандростенолон, оротат калия. Однако не только лекарства помогают устранить развитие такого патологического процесса, как миокардиодистрофия.

Лечение будет проходить успешно, если пациент будет соблюдать режим труда и отдыха, не будет сильно перенапрягаться в плане физических нагрузок, питаться рационально и при этом отрегулировать обмен веществ в своем организме и привести его в норму, санировать очаг хронического инфицирования.

При правильном проведении терапии миокардиодистрофии сложного генеза благоприятный исход гарантирован.

Источник: https://heal-cardio.com/2015/06/11/miokardiodistrofija-smeshannogo-geneza/

Миокардиодистрофия

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания).

Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.

), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение миокарда, которое характеризуется нарушениями его функционирования под влиянием внесердечных факторов и приводит к дистрофии.

Опасность заболевания заключается в том, что данная патология препятствует нормальному обмену веществ. Без соответствующего лечения миокардиодистрофия сердца у взрослых и детей может привести к выраженной сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

В некоторых случаях в результате миокардиодистрофии могут развиться хронические заболевания сердца, миокардит.

История болезни миокардиодистрофия

История болезни миокардиодистрофия берет свое начало в относительно недалеком прошлом.

В 1936 году советский врач-терапевт, автор более ста научных трудов и публикаций, Георгий Фёдорович Ланг впервые ввел термин «миокардиодистрофия» в номенклатуру болезней миокарда, однако не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия», а как  более широкое патофизиологическое и клиническое понятие, подчеркивающее и раскрывающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне. Согласно учениям Г.Ф. Ланга, миокардиодистрофия возникает при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, прежде всего, в случаях отсутствия морфологических изменений в миокарде или их несоответствия выявленным функциональным нарушениям по выраженности и характеру.

Исследование Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при дистрофии от гиперфункции намного опередило время. Последующие достижения медицины позволили потвердеть его правильность, а также конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в сердечной мышце на молекулярном и субклеточном уровнях.

Диагноз миокардиодистрофия

Миокардиодистрофией сопровождаются все органические заболевания сердечной мышцы. Диагноз миокардиодистрофия, предусматривающий обратимые и  функциональные изменения в миокарде, следует за  диагнозом  основного заболевания, которое обусловило ее развитие.

Большое значение для диагностики данного заболевания имеют данные ЭКГ. В случае миокардиодистрофии на ЭКГ выявляется нарушение ритма сердца, которое не оказывает практически никакого воздействия на качество жизни пациента и нередко является даже неощутимым для него.

Диагноз  миокардиодистрофия  наиболее точно  ставится только на основании биопсии сердца, однако, высокая опасность для больного и сложность выполнения данной процедуры не позволяют использовать этот метод во всех подозрительных случаях.

Причины миокардиодистрофии

Причины миокардиодистрофии можно условно разделить на две группы – кардиальные (пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в миокарде) и экстракардиальные (связаны с заболеваниями крови, радиацией, интоксикациями, авитаминозами и болезнями эндокринных желез).

Миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие физического и эмоционального переживания, воздействия физических факторов (травмы грудной клетки, перегревания), профессиональных вредностей.

Если данные факторы в течение длительного времени оказывают негативное воздействие на человека, это может привести к нарушению обменных процессов в тканях сердечной мышцы.

На клеточном уровне в рамках одной клетки патология может воздействовать по-разному, что является ключевой отличительной чертой заболевания, упрощающей ее раннюю диагностику.

Симптомы миокардиодистрофии

Определению точной причины развития патологии и назначению адекватного лечения может помешать то обстоятельство, что симптомы миокардиодистрофии маскируются под признаки основного заболевания.

Как правило, у пациентов наблюдаются: умеренная синусовая тахикардия, боли в грудной клетке, глушение тонов сердца, одышка.

В данной ситуаций крайне важно, чтобы врач верно интерпретировал симптомы миокардиодистрофии, исключив развитие ишемической болезни сердца, кардиомиопатий и миокардитов.

Наиболее распространенные признаки миокардиодистрофии:

• одышка при физической нагрузке;
• дискомфорт и неприятные ощущения в области сердца;
• общая слабость;
• давящие, ноющие и колющие боли в сердце;
• нарушения ритма сердца;
• снижение работоспособности;
• отеки на ногах.

Признаками миокардиодистрофии, вызванной тиреотоксикозом, являются: тахикардия, аритмия и повышенное давление.

При развитии болезни вследствие анемии, у пациентов наблюдается характерный шум над верхушкой легкого и легочной артерией.

Если заболевание связано с алкогольным отравлением организма, появляется учащенное сердцебиение, тахикардия, сердечная недостаточность, а также отмечается увеличение размера сердца.

Классификация миокардиодистрофий

Виды невоспалительного поражения миокарда структурированы в классификацию миокардиодистрофии. Принято выделять три основных вида миокардиодистрофии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Каждый из видов заболевания отличается собственной структурой, в зависимости от того, является ли миокардиодистрофия сердца вторичной или первичной.

Дисгормональная миокардиодистрофия (метаболическая или дисметаболическая миокардиодистрофия)

В классификации миокардиодистрофии особенно выделяется дисгормональная миокардиодистрофия, она же метаболическая миокардиодистрофия или дисметаболическая миокардиодистрофия.

При климаксе  в случае нарушений процессов выработки гормонов происходит достаточно быстро развитие данной формы заболевания. Зачастую данная форма болезни возникает у женщин в возрасте от 45 лет и старше. У мужчин метаболическая миокардиодистрофия встречается гораздо реже.

Возникновение данного заболевания у представителей сильного пола обусловливается нарушением работы выработки гормона тестостерона.

Миокардиодистрофия сложного или смешанного генеза

Миокардиодистрофия сложного или смешанного   генеза  представляет собой одну из разновидностей общего понятия миокардиодистрофии и относится к заболеваниям сердечной мышцы. Данное заболевание носит не воспалительный характер.

Главной причиной миокардиодистрофии сложного генеза принято считать нарушение метаболических процессов в сердце в результате воздействия внешних факторов, которые не связаны с работой сердца. Среди прочих причин выделяются:  интоксикация организма, вызванная наркотиками, чрезмерным употреблением алкоголя, курением, сбои в работе эндокринной системы и нарушения обмена веществ.

Также заболевание может быть вызвано физическими перегрузками, прогрессирующим сахарным диабетом, отравлениями, инфекционными вирусами и авитаминозом.

Внешние проявления миокардиодистрофии смешанного генеза могут протекать в виде обычного заболевание сердца. Как правило, у больных наблюдаются следующие симптомы: одышка при физической перегрузке, высокий уровень утомляемости, тахикардия, сердечные боли, повышенное систолическое и пульсовое давление.

Вторичная миокардиодистрофия

Так как миокардиодистрофия представляет собой вторичное заболевание сердца, данный вид болезни говорит сам за себя.

Вторичная миокардиодистрофия практически не имеет отличий от других форм болезни, однако вероятность возникновения именно этой формы заболевания высока исключительно у женщин после 45 лет в процессе серьезного гормонального нарушения, либо же, во время климакса.

Основные симптомы и признаки данной формы болезни мало отличаются от симптоматики других форм, за исключением того, что  вторичная миокардиодистрофия сопровождается тупыми болями в грудной клетке и аритмией.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия

Классификация миокардиодистрофии также включает в себя такой вид болезни, как  нейроэндокринная миокардиодистрофия, возникающая на фоне неврозов тяжелой формы. Постоянное чувство тревоги и сильно возбужденная нервная система увеличивают выработку адреналина, в результате чего усиливаются нагрузки на миокард, влекущая за собой развитие данной формы заболевания.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Тонзиллогенная   миокардиодистрофия относится к наиболее часто развивающимся, однако гораздо реже диагностируемым поражениям миокарда при хроническим тонзиллите.

Причиной возникновения данного вида заболевания являются токсины бактерий, находящиеся в миндалинах, а также продуты местного воспаления и распада тканей.

  На ранних этапах развития тонзиллогенная   миокардиодистрофия, как правило, проявляется в виде высокой частоты сердечных сокращений, перебоев в работе сердца, одышки при интенсивных физических нагрузках и нарушений общего самочувствия больных. На поздних стадиях могут проявиться признаки сердечной недостаточности.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия развивается на фоне чрезмерного употребления алкоголя. При этом повреждаются мембраны клеток, миофибрилл и митохондрий. Клинически алкогольная миокардиодистрофия на ранней стадии может проявляться в виде учащенного сердцебиения, ощущения нехватки воздуха, кашля.

Возможна мерцательная аритмия и тахикардия с желудочковой экстрасистолией. Одновременно часто наблюдаются симптоматика хронического алкоголизма: повышенная потливость, вегетативные нарушения, тремор рук, кардиалгии.

На поздних стадиях выявляются следующие признаки: снижение пульсового давления, увеличение размеров сердца, развитие сердечной недостаточности вплоть до образования периферических отеков.

Климактерическая миокардиодистрофия

Климактерическая миокардиодистрофия, как правило, развивается у женщин в период климакса.

Для этого вида заболевания характерно возникновение болей ноющего характера в области верхушки сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и носят длительный характер.

Подобные боли имеют свойство усиливаться в предменструальный период и сочетаться с потливостью, покраснением лица и чувством жара.

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия — термин, который используется для обозначения миокардиодистрофии, развивающейся в результате расстройств эндокринной и нервной регуляции обмена веществ в сердечной мышце.

В рамках данной патологии рассматривают две разные по  этиологии формы миокардиодистрофии — вегетативно-дизовариальную (связана с дисфункцией яичников, наблюдается при приеме гормональных контрацептивов, патологическом климаксе)  и вегетативно-эндокринную иной природы (развивается при вегетативной  дисфункции). Среди наиболее распространенных жалоб в клинической картине вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии выделяются состояния, характерные для невроза: нарушения потоотделения, расстройства сна, боли в области сердца, ощущение нехватки воздуха, перебои в области сердца.

Токсическая миокардиодистрофия

Помимо тиреотоксикоза, токсическая миокардиодистрофия включает в себя  поражения сердечной мышцы при различных интоксикациях, к примеру, при приеме некоторых препаратов, воздействии профессиональных факторов, злоупотреблении алкоголем, употреблении наркотиков. Одной из наиболее частых причин поражения сердца, не связанных с ишемической болезнью, является злоупотребление алкоголем, имеющее крайне серьезные, а в некоторых случаях даже фатальные  последствия.

Алкоголь оказывает токсическое воздействие на миокард, особенно при его систематическом употреблении.

Действие этанола способствует развитию дефицита необходимых для нормального функционирования клетки ионов кальция, калия, магния, глюкозы и особенно витаминов группы В.

В результате может развиться выраженная токсическая миокардиодистрофия, которая, как правило, проявляется экстрасистолией, тахикардией, мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии, прежде всего, связано с коррекцией или полным устранением основного заболевания (назначение тироксина при гипотиреозе, гормональная заместительная терапия при климаксе, назначение специальных препаратов при тиреотоксикозе).

В тех случаях, когда полное устранение причины является невозможным, проводится терапия в зависимости от конкретных симптомов, степени их выраженности и значимости. По необходимости могут назначаться антиаритмические препараты, препараты магния, калия и другие.

Для улучшения обменных процессов назначаются анаболические препараты, к примеру, метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Основа  лечения миокардиодистрофии народными средствами — отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) и сбалансированное питание.

В качестве дополнительных лечебных средств можно использовать отвары и смеси из лекарственных трав с большим содержанием магния и калия (например, помидоры).

Также больным следует соблюдать строгую диету, увеличив в рационе количество продуктов, содержащих  витамины и белки. При избыточном весе необходимо снизить калорийность блюда, а при дистрофии и авитаминозе – увеличить.

Источник: http://binow.ru/miokardiodistrofiya.html