Q инфаркт миокарда с зубцом и без: лечение клексаном

Инфарктом миокарда называется острая патология, развивающаяся в результате закупорки сердечной артерии. Образование холестериновой бляшки способно нарушить кровообращение внутри всей мышцы сердца. При этом возможно возникновение ряда серьезных последствий, приводящих к летальному исходу.

Чтобы безошибочно установить диагноз, современная кардиология использует ЭКГ-исследование. В зависимости от отображаемой картинки этого аппарата, различают два вида данного заболевания: без зубца q (не q инфаркт) и с его наличием.

Первый вид не относится к обширным поражениям сердца, и смертность от него в стационарных условиях наблюдается достаточно редко. Второй вариант имеет худший прогноз.

Общие положения

В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.

Причины развития

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста.

Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы. На развитие заболевания в значительной степени влияет и генетическая предрасположенность.

Потому людям, чьи родственники болели инфарктом, следует проходить систематические наблюдения у кардиолога.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

• Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
• Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
• Заболевания кровеносной системы.
• Недостаточная двигательная активность.
• Венозный тромбоз.
• Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

В молодости это заболевание чаще всего поражает мужчин. Дело в том, что наличие эстрагенов обеспечивает женскому организму защиту от кардиологических недугов.

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Классификация заболевания

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

• Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
• Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
• Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

• Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
• Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Патогенез

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

• возникновение изменений некротического характера;
• период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

1. Острая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Симптоматика

О развитии данной патологии свидетельствуют следующие симптомы:

• чрезмерная потливость;
• кожные покровы становятся липкими и прохладными;
• слабые руки и ноги;
• приступы тошноты, нередко заканчивающиеся рвотой;
• лихорадочное состояние;
• яремные вены увеличиваются в размерах и набухают;
• при дыхании отмечаются легочные хрипы;
• на фоне перикардита возможен характерный шум, вызванный трением перикарда;
• появление систолического шума;
• в некоторых случаях происходит образование дискинетических верхушечных толчков.

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях.

Поэтому болевые ощущения способны иррадиировать на плечи, руки, шею. Распространение боли происходит очень быстро, сопровождаясь паническим ужасом больного и страхом смерти.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

Возникновение осложнений

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

• значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
• разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
• воспаление перикарда;
• сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
• проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
• тромбообразование;
• кардиогенный шок.

Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Как проявляется кардиогенный шок

Это одно из наиболее тяжелых последствий инфаркта. Вероятность смерти пациента при данной патологии значительно превышает 50%. Причинами ее возникновения выступают следующие факторы:

• миокардит в обостренной форме;

• отмирание тканей сердечного клапана в острой форме;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• тромбоэмболия легочной артерии, имеющая значительный охват;
• острая недостаточность сердечных клапанов;
• повреждение значительной площади сердечной мышцы.

На фоне инфаркта кардиогенный шок проявляется следующим образом:

1. Основная функция органа, заключающаяся в перекачке крови, угнетается из-за значительного некроза тканей. Ввиду отсутствия нормальных сокращений миокарда, давление в сосудах падает, а головной мозг перестает получать кислород в необходимых количествах. Это приводит к потере сознания, после чего и развивается кардиогенный шок. Выработка мочи практически не прекращается ввиду того, что кровь практически не поступает к почкам. Это приводит к летальному исходу, поскольку при подобных патологиях организм будет вынужден прекратить работу.
2. Тяжелые сбои сердечного ритма. Поскольку при инфаркте понижается сокращающая функция органа, то возникают проблемы в слаженности его работы. Это приводит к возникновению аритмии, артериальное давление резко падает, что приводит к нарушенному кровообращению между мозгом и сердцем.
3. Желудочковая тампонада. Не выдержав давления, межжелудочковая перегородка разрывается, и кровь из разных отделов сердца начинает смешиваться. Это приводит к захлебыванию органа и отсутствию адекватных сокращений. Лишняя жидкость не может быть откачана в сосуды, что вызывает еще один кардиогенный шок и может закончиться смертью пациента.
4. Возникновение данного состояния нередко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, когда происходит блокировка клиренса ее ствола тромбом. Левые отделы при этом переживают блокаду и не получают крови. У пациента отмечается резкое падение артериального давления, когда уровень кислородного давления растет. Это происходит во всех органах, из-за чего организм перестает работать слаженно. Прогноз крайне неблагоприятен.

Кардиогенный шок – это очень опасное состояние, нередко приводящее к фатальным последствиям. В особенности вероятность его появления возрастает при больших поражениях сердечной мышцы.

Поэтому Q-инфаркт создает все условия для развития кардиогенного шока.

Пациентам, перенесшим инфаркт или больным ишемией, необходимо регулярно посещать специалиста, проводить диагностику и выполнять комплекс профилактических мер.

Симптомы кардиогенного шока

Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:

• значительное снижение артериального давления;
• потеря сознания;
• неестественный цвет кожи;
• приступы тахикардии;
• проблемы с мочевыделительной системой;
• конечности становятся холодными.

Как лечится Q-образующий инфаркт?

Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:

1. Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
2. Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
3. В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
4. Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.

Дополнительная терапия

Если у врача возникает подозрение на инфаркт, то специалист может назначить больному следующие мероприятия:

• ингаляция кислорода;
• процедура, направленная на восстановление коронарного кровотока;
• «Аспирин» по 100 мг ежедневно.

1. Если больной не проходил тромболизис, то ему может быть назначено внутривенное введение «Гепарина». Этот препарат обычно показан тем пациентом, которые страдают инфарктом передней стенки или закупоркой сосудов левого желудочка.
2. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ назначаются при отсутствии каких-либо противопоказаний. Последние особенно полезны при проблемах в работе левого желудочка или когда появляются признаки недостаточного кровообращения.
3. Поскольку при инфаркте наблюдается снижение холестерина, когда содержание липидов превышает норму, то возможно назначение статинов.

Если же у пациента выявлен инфаркт без зубца q, то ему назначается терапия, как в случае нестабльной стенокардии.

В этом случае следует принимать такие препараты, как «Гепарин», «Аспирин», «Клопидогрель» и бета-блокаторы.

Если же эффективность подобной терапии отсутствует или возникает риск развития осложнений, то пациенту проводится коронарография. Прием препарата «Клексан» обсуждается с лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Пожалуй, самым опасным кардиологическим недугом является инфаркт миокарда, предполагающий образование патологического зубца Q. Он характеризуется обширным поражением сердечной мышцы, препятствуя нормальной работе органа, а потому при отсутствии своевременной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Следовательно, чтобы не допустить развитие столь серьезного заболевания, пациентам, страдающим от кардиологических патологий, следует регулярно посещать врача. Хорошей профилактикой болезни является ведение здорового образа жизни: правильное питание, умеренная активность, здоровый сон и отказ от вредных привычек.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/razryv/q-infarkt-miokarda.html

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Версия для печати

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

• Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
• Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
• Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
• Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

• Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
• Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
• Появление патологического и опасного зубца q.
• Снижение амплитуда зубца r.
• Инверсия или двухфазность зубцов t.
• Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

• Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
• Обостренный миокардит.
• Разрыв перегородки между желудочками сердца.
• Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
• Острая недостаточность клапанов.
• Острый некроз клапана сердца.
• Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма.

Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания.

Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

• понижение артериального давления;
• потеря сознания;
• шок провоцирует похолодание конечностей;
• тахикардия;
• кожа неестественного оттенка;
• спадаются все вены на конечностях;
• нарушение выделения мочи.

• обширный инфаркт миокарда;
• повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
• сахарный диабет;
• возраст пожилой;
• значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным.

Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу.

Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Источник: http://stopinfarct.ru/infarkt/infarkt_miokarda_s_zubcom_q

Q-инфаркт миокарда (или крупноочаговый) и его признаки на ЭКГ

Начнём с определения. Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы, возникший в результате острого нарушения кровоснабжения органа. Главным фактором является длительность ишемии.

Если боль, обусловленная недостатком питания сердца, превышает 15-20 минут, то необратимых изменений не избежать.

В 99,9% случаев развивается инфаркт левого желудочка, так как именно он берёт на себя всю основную нагрузку.

По объёму вовлечённых тканей выделяют:

• крупноочаговый или инфаркт миокарда с зубцом q;
• мелкоочаговый или инфаркт миокарда без зубца q.

При наличии зубца Q на электрокардиограмме патологию называют  Q-инфарктом миокарда.

Причины

В норме сердце получает кровь посредством коронарных сосудов.

Выделяют целый ряд факторов, из-за которых гемодинамика может быть нарушена:

1. Атеросклеротическое поражение венечных артерий, питающих сердце. Кроме сужения просвета сосудов наблюдается изъязвление бляшек и наложение в данных очагах тромботических масс, которые ещё больше усугубляют ситуацию, приводя практически к полной окклюзии.
2. Острый тромбоз артерий. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей на фоне длительной гиподинамии или варикозной болезни.
3. Длительный спазм коронарного русла, который возникает на фоне целого спектра патологий центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, систематические стрессы, невроза и т.п.)

Врачи так же выделяют целый ряд факторов риска, способствующих развитию сосудистой катастрофы:

• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками);
• ожирение (индекс массы тела выше 30);
• малоподвижный образ жизни;
• дислипидемия (повышение общего холестерина и ЛПНП);
• мужской пол;
• возраст более 45 лет.

Больше информации о факторах рисках и том, как с ними бороться, читайте по ссылке.

Я уверен, что у вас имеется минимум несколько подобных критериев. Если их вовремя не устранить (большинство из них корригируемые), то в будущем не избежать такого грозного осложнения, как инфаркт миокарда. Пожалуйста, не забывайте, что чем раньше начата профилактика, тем меньше риск развития серьезной патологии.

Классификация

Принципов систематики данного заболевания множество и они различаются в разных странах. Остановимся на основных типах, которые имеют практическое значение.

В зависимости от этапа развития некроза выделяют следующие стадии:

1. Острейшая – до 6 часов от начала развития. Именно в этот период можно попытаться устранить причину окклюзии коронарных артерий, что приведёт к полному восстановлению жизнедеятельности кардиомиоцитов.
2. Острая – от 6 часов до 2 недель.
3. Подострая – от 14 дней до 2 месяцев.
4. Период рубцевания. Продолжается до 5-10 лет, в ряде случаев может наблюдаться пожизненно.

Классификация заболевания по стадиям основана на ЭКГ-признаках. С тонкостями диагностики мы разберёмся позднее.

К сожалению, статистика показывает, что второй вариант встречается лишь в 20% случаев.

При мелком очаге поражения функции миокарда практически не нарушаются, а вероятность развития фатальных осложнений (аневризма с тампонадой сердца, острая сердечная недостаточность) близка к нулю.

Все больные быстро возвращаются к привычной жизни. Бывали случаи, когда они самостоятельно сбегали из отделения.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания крайне разнообразная.

В продромальном периоде (несколько часов до сосудистого осложнения) больных может беспокоить:

• гипертонический криз;
• приступ нестабильной стенокардии (при наличии ИБС в анамнезе);
• эпизоды аритмий;
• изменение общего состояния (взволнованность, резкие головные боли, повышенная потливость).

Любые изменения состояния организма (особенно в возрасте от 45 лет и при наличии серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний) должны насторожить.

Всегда рекомендую своим больным в таких ситуациях бросить все дела, присесть или прилечь на кровать, а затем измерить артериальное давление и пульс.

При наличии нарушений – принять соответствующие медикаменты, заранее рекомендованные лечащим врачом, или вызвать бригаду скорой помощи.

Типичная клиническая картина сходна практически у всех пациентов.

Боль

Болевой синдром носит интенсивный характер и всегда локализуется за грудиной. Может наблюдаться иррадиация в левое плечо и предплечье, лопатку. Реже развивается дискомфорт в горле и эпигастральной области.

Важный признак – длительность болей свыше 15 минут и полное или частичное отсутствие эффекта от приёма «Нитроглицерина». Если у вас наблюдаются подобные симптомы – срочно вызывайте скорую помощь. Ни в коем случае нельзя принимать анальгетики. Они могут смазать картину боли и обеспечить мнимое благополучие, при котором некроз будет продолжать бессимптомно прогрессировать.

Нарушение функций сердца

При q-образующем инфаркте миокарда могут иметь место признаки сердечной недостаточности со стороны малого (одышка до 40 дыхательных движений в минуту, малопродуктивный кашель с прожилками крови) или большого (отёки ног, бледность кожных покровов, акроцианоз, эпизоды потери сознания) кругов кровообращения.

В зоне некроза часто оказываются зоны проведения импульсов, которые обеспечивают сокращение и расслабление органа.

ЭКГ при инфаркте миокарда

При этом чаще всего наблюдаются:

Практика показывает, что при развитии таких осложнений вероятность смертельного исхода возрастает в несколько раз, так как значительно нарушается местная и общая гемодинамика.

Большую опасность представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Абдоминальная – боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота,вздутие. Признаки напоминают обострение гастрита или панкреатита.
2. Астматическая. При таком варианте быстро нарастает одышка, напоминая симптоматику бронхиальной астмы.
3. Безболевая. У больных имеется только слабость и различные проявления осложнений (изменение окраса кожных покровов, угнетение сознания). Типична для лиц с сахарным диабетом.
4. Церебральная – головокружения, нарушения сознания, бред, галлюцинации.
5. Периферическая. При данной форме боли в области сердца отсутствуют полностью, но могут наблюдаться в прочих участках тела: левый мизинец, нижняя челюсть, шейно-грудной отдел позвоночника.
6. Отёчная. В течение нескольких минут нарастают отёки ног и внутренних полостей с развитием асцита, гепатомегалии.

При наличии патологий со стороны сердечно-сосудистой системы любое изменение поведения организма должно насторожить вас. Хоть частота развития подобных форм низкая (за последний год встречал около 20 таких больных, что составляет 1-2% от общего потока поступающих), не обращать внимания на них нельзя.

Диагностика

Ведущим методом распознавания заболевания является ЭКГ, который может быть выполнен после приезда скорой помощи.

Точки наложения электродов при снятии электрокардиограммы

Изменения кривой отличаются в зависимости от стадии инфаркта миокарда.

Период	Проявления
Острейший	Подъём сегмента ST, зубец Q остаётся положительным.
Острый	Появление патологического Q, уменьшение амплитуды зубца R, замедление подъёма сегмента ST по сравнению с предыдущей стадией. Tлибо сглажен (располагается на изолинии), либо отрицательный.
Подострый (время начала рубцовых изменений)	Зубец Q остаётся, ST приходит в нормативное расположение (на линии), T–резко отрицательный.
Рубцовый	Наличие Q, зубец T постепенно возвращается на изолинию.

Сейчас существует множество электронных браслетов, которые кроме показа времени и подсчёта шагов позволяют регистрировать ЭКГ в нескольких отведениях (как правило, в двух). Точки приложения электродов представлены на фото.

Если вы хотите самостоятельно распознать инфаркт миокарда, то просто сравните, похожа ли линия на электрокардиограмме на кошачью спинку, где зубец R является головой кота, сегмент ST – спиной, а правая часть контура T – опущенным хвостом. Посмотрите на изображения. Всё крайне просто, не так ли? Q-инфаркт миокарда будет отличаться лишь наличием патологического зубца.

Большое значение имеет выявление локализации очага некроза. Его легко обнаружить, зарегистрировав вышеописанные изменения в определённых отведениях:

• боковая стенка – I, aVL,V5, V6;
• перегородка – V3;
• передняя область – I, V1 и V2;
• нижняя стенка – II,III, avF;
• верхушка – V

Попутно, при изучении электрокардиограммы, определяются различные нарушения ритма.

Следует отметить, что инфаркт без зубца q имеет некоторые отличия. Вольтаж (дистанция подъёма или опущения) элементов ЭКГ значительно менее выражены, а главный признак крупноочагового поражения (Q) отсутствует.

Лабораторная диагностика

Существуют и другие методы, подтверждающие наличие диагноза. К ним относят:

1. Общий анализ крови (наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ);
2. Тропониновый тест – маркёр некроза поперечно-полосатой мускулатуры. Однако он так же будет положительным, при поражении любой скелетной мышцы.

Оба метода могут подтвердить наличие инфаркта миокарда лишь спустя 6-8 часов и выполняются на стационарном уровне после госпитализации больного.

Инструментальная диагностика

Обычно одними лабораторными тестами дело не ограничивается. Дополнительную помощь может оказать коронография – введение контрастного вещества в коронарные артерии, которое визуализируется на рентгенограмме. Метод позволяет оценить локализацию очага поражения, степень окклюзии, а так же принять решение относительно дальнейшего лечения.

Первая помощь

Если у Вас или ваших близких случилась подобная неприятная ситуация – не паникуйте.

Можно предпринять определённый ряд действий, которые помогут облегчить общее состояние:

1. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
2. Уложить больного на кровать с приподнятым изголовьем или подложить под спину и шею подушки.
3. Обнажить грудную клетку, открыть окна. Нужно как можно больше свежего воздуха.
4. Каждые 5 минут давать под язык «Нитроглицерин» или «Нитроспрей». Важно обязательно контролировать давление перед новой дозой нитропрепаратов. Если оно ниже 100/60 мм. рт. ст. или близко к этим цифрам, то оказание медикаментозной помощи следует прекратить. Нужно так же следить за ЧСС, чтобы она не превышало 100 ударов/мин.
5. Дать «Аспирин» в дозе 300 мг.

Ни в коем случае не следует употреблять обезболивающие средства и прочие медикаменты. Они могут исказить картину боли и привести к более тяжёлым последствиям.

Лечение

Если специалисты после осмотра и проведения ЭКГ установили диагноз: «Инфаркт миокарда», то они экстренно госпитализируют больного, оказывая неотложную помощь в медицинской карете:

• «Ацетилсалициловая кислота» 0,3, если она не была дана ранее;
• «Бисопролол» 0,0125;
• «Морфин» 1 мл 1% раствора – для купирования болевого синдрома;
• «Атропин» 0,1% 1 мл – при признаках гипотонии и брадикардии;
• «Клопидогрель» 0.3;
• «Гепарин» — 70 ЕД на каждый килограмм массы тела пациента, но не более 4 000 ЕД;
• кислородотерапия – при одышке или других признаках дыхательной недостаточности.

Больной доставляется в реанимационное отделение кардиохирургического стационара. Если с момента инфаркта прошло менее 6 часов – проводится системный или локальный тромболизис. На более поздних сроках – аорто-коронарное шунтирование или постановка стенка.

В больнице назначается симптоматическая терапия.

Методы лечения:

1. Предупреждение развития аритмий. Используются b-блокаторы («Метопролол», «Атенолол», «Карведилол»), антагонисты кальциевых каналов («Верапамил», «Амиодарон», «Нифедепин»).
2. Профилактика тромбоэмболических осложнений («Гепарин», «Ксарелто», «Клексан»).
3. Обезболивание («Фентанил» и «Дроперидол»).
4. Предотвращение повторной ишемии миокарда («Нитроглицерин», «Изосорбида динитрат»).

После выхода из реанимации (2-3 сутки) назначается строгая диета с уменьшением пищи по объёму и её калорийности. Исключаются острые, жареные, жирные блюда. Приёмы еды должны быть частыми – до 6-8 раз в день.

Личный опыт показал, что больные, которые не пытались купировать ангинозные боли самостоятельно, а срочно обратились за медицинской помощью, имеют более хорошие шансы на благоприятный исход. В 10% случаев наблюдается полное восстановление сердечной мышцы.

Встречаются ситуации, когда клиническая картина инфаркта миокарда настолько слабо выражена, что больные не придают ей должного значения и не обращаются за помощью к специалистам.

При физикальном обследовании выявлено повышение артериального давления (165/105 мм.рт.ст.), акроцианоз, отёки ног и асцит. Выслушиваются влажные хрипы в лёгких (нижние отделы), акцент IIтона над аортой. Левая граница сердца смещена влево (на 2 см кнаружи от среднеключичной линии).

В ходе обследования был поставлен диагноз: «ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. 3ФК. Состояние после инфаркта миокарда. ГБ 3 ст. АГ 2 ст. Р4. Н2б. ДЛЖ, микроальбуминурия».

Основополагающими методами диагностики были:

• ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, ГЛЖ, рубцовые изменения после ИМ);
• Эхо-КГ (гипокинезия передней и боковой стенки левого желудочка, ДЛЖ и ГЛЖ);
• ОАМ (микроальбуминурия – 0.03 г/л);
• обзорная рентгенография ОГК (застойные явления в лёгких, повышение КТИ).

Получается, что больная в прошлом (около 4-5 лет назад) перенесла инфаркт миокарда с поражением переднебокового отдела левого желудочка.

Терапия назначена не была, участки сердца перестали адекватно работать, что привело к застою в малом и большом кругах кровообращения за счёт массивного ремоделирования миокарда.

Рекомендованы препараты: «Эналаприл», «Гидрохлортиазид», «Нитроглицерин – при болях за грудиной», «Изосорбида динитрат», «Месидол», «Курантил». Подобная терапия замедлит патологические изменения и продлит жизнь пациентке.

Таким образом, патология представляет серьёзную проблему, способную забрать человеческую жизнь. При инфаркте миокарда, особенно подтверждённом обилием клинических признаков, следует срочно начать оказание первой помощи, предварительно вызвав бригаду врачей. Только уверенные действия и полное спокойствие дают надежду на успех.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/q-infarkt-miokarda.html

Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Комментарии

Опубликовано в журнале: Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-МладшийУниверситетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2].

Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины.

Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо.

В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка.

По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

• Диагностика
• Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.
• Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4].

Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной.

Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5].

Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления.

Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром	Жалобы	Концентрацииферментов	Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия	Есть	Нормальные	Снижение сегмента STИнверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q	Есть	Повышены	Снижение сегмента STПоднятие сегмента STИнверсия волны ТСверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q	Есть	Повышены	Поднятие сегмента STСверх-острые волны ТВолны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6].

Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте.

Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии.

Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового.

Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q.

В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%.

У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия.

Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний.

Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%.

Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов.

Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда.

Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо.

Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%.

Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11].

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q.

Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13].

Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

Источник: https://medi.ru/info/9255/